PIE DIABÉTICO

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO.

ETIOPATOGENIA DE PIE DIABÉTICO

Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

1.- Introducción 2.- Factores predisponentes 3.- Factores precipitantes 4.- Factores agravantes 5.- Mecanismo de producción

1.- INTRODUCCIÓN

Como se ha mencionado en el Capítulo I, la prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años.

Existen distintas situaciones patogénicas en los enfermos diabéticos, desarrolladas en el Capítulo II —neuropatía, macroangiopatía, microangiopatía e infección— que inicialmente predisponen y final- mente determinan la aparición y evolución de las diferentes alteraciones en sus pies y que conforman la entidad que denominamos PD.

La entidad clínica PD hace, pues, referencia al síndrome resultante de la interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuro- patía e infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.

Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición de callosidades y úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación.

La principal causa de lesión en el PD es la utili- zación de un calzado inadecuado, que se sitúa como causa desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos.

Otras causas menos frecuentes son la realiza- ción de una pedicura incorrecta, las lesiones térmicas

y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extraño.

Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan deformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa de la lesión.

Finalmente, existe un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el que pueden iden- tificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva.

En síntesis, pues, y en el contexto de la fisio- patología evolutiva de una lesión en el PD, deben considerarse tres tipos de factores: los predispo- nentes, que sitúan a un enfermo diabético en situa- ción de riesgo de presentar una lesión; los desen- cadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cica- trización y facilitan las complicaciones.

Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desa- rrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario —neuropatía y macroangiopatía— o secundario — microangiopatía.

La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrín- seca y la sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía.

En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desen- cadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.

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TRATADO DE PIE DIABÉTICO

Tabla I Esquema de la fisiopatología del Pie Diabético

Pie normal

FACTORES PREDISPONENTES

Pie de riesgo lesional

FACTORES DESENCADENANTES

Úlcera, lesión

FACTORES AGRAVANTES

Lesión crítica (Pronóstico de la extremidad)

HIPERGLUCEMIA

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Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la infección y la propia isquemia.

La primera puede provocar un daño tisular extenso, favorecida por la segunda que, además, actúa retrasando la cicatrización. Finalmente, la neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la lesión como del factor precipitante (Tabla I).

2.- FACTORES PREDISPONENTES

a) Neuropatía

Habitualmente, los enfermos diabéticos que desa- rrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisio- patológico una disminución de la sensibilidad.

La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nerviosa como se ha comentado en el Capítulo II, y los pies son alta- mente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.

Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibi- lidad profunda —sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos— y poste- riormente a la sensibilidad superficial —táctil, térmica y dolorosa.

La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.

Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alte- raciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras.

A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de las proteínas del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entre-

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4%

12% 8% 52%

12%

4%

0%

8%

Figura 1. Zonas más prevalentes para el desarrollo de úlcera plantar en el pie neuropático

cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular.

La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición del síndrome,

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