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ABSCESO RENAL (INTRARRENAL)


Enviado por   •  20 de Febrero de 2020  •  Documentos de Investigación  •  1.783 Palabras (8 Páginas)  •  460 Visitas

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ABSCESO RENAL (INTRARRENAL)

  1. Absceso cortical renal
  • ETIOLOGIA Y PATOGENIA
  • Se desarrollan principalmente como resultado de la diseminación hematógena de las infecciones por S. aureus (90%) en sitios distantes (con mayor frecuencia piel).
  • Entre los factores predisponentes se incluye el uso de fármacos IV, diabetes y hemodiálisis.
  • La infección ascendente rara vez causa ántrax renal. En el principio se desarrollan microabscesos, crecen y luego concurren para formar una masa inflamatoria llena de líquido rodeada de una pared gruesa.
  • Con el tiempo puede romperse, atravesar la capsula renal y formar un absceso perinéfrico.
  • En casi todos los casos el absceso es unilateral (97%), solo hay una lesión (77%) y ocurre en el riñón derecho (63%).
  • CUADRO CLINICO
  1. Síntomas y signos
  • Aparece con mayor frecuencia entre la segunda y cuarta década de la vida y afecta tres veces más a los varones en comparación con las mujeres.
  • Se caracteriza por la aparición brusca de escalofríos, fiebre e hiperestesia y dolor localizados en el ángulo costovertebral. Cuando no comunica con el sistema colector, no hay síntomas urinarios.
  • A veces, el examen físico revela una masa en el lomo o en el flanco en ocasiones dolorosa y la perdida de la curvatura lumbar.
  1. Datos de laboratorio
  • El hemograma por lo general muestra leucocitosis moderada o intensa con desplazamiento a la izquierda.
  • Cuando no hay comunicación entre el absceso cortical y el sistema pelvicaliceal, el análisis de orina es normal y no se desarrollan patógenos en el urocultivo.
  • Según el grado de participación renal y las anomalías renales acompañantes, los valores de creatinina sérica y de nitrógeno ureico pueden ser normales o elevados.
  • Los px diabéticos casi siempre presentan glucosuria e hiperglucemia.
  1. Estudios radiológicos
  • Por lo general, los datos son inespecíficos y la urografía excretora rara vez ayuda al diagnóstico.
  • El empleo de leucocitos marcados con citrato galio 67 o indio-1 puede ser útil. Sin embargo, puede mostrar resultados positivos falsos en el caso del carcinoma de células renales, de la obstrucción ureteral y pielonefritis grave no supurativa.
  • La ultrasonografía comprobara el absceso; sin embargo, en su etapa inicial suele confundirse con neoplasma renal. De igual manera, con frecuencia la arteriografía renal casi siempre fracasa para diferenciar un absceso renal de una neoplasia hipovascular o quística del riñón.
  • El estudio de mayor precisión es la TC con o sin contraste.
  • La aspiración ayudara al diagnóstico e identificación del microorganismo infectante, pero también puede servir para instalar drenaje y así ayudar al tratamiento
  • TRATAMIENTO
  • Las bases siempre han sido la administración de antimicrobianos apropiados y drenaje qx.
  • Los agentes antiestafilocóccicos recomendados son la oxacilina o nafeilina, 10 a 200 mg/kg/día IV divididos en dosis cada 4 horas.
  • Otras opciones de tratamiento incluyen: vancomicina 1g c/12 hrs IV; cefalotin 2g IV c/8 hrs
  • La administración parenteral se continúa durante 10 a 14 días; luego se da tx antiestafilocóccico VO otros 14 a 28 días.
  • Si n hay respuesta clínica favorable después de 48 horas, se debe sospechar la presencia de patógenos resistentes o factores complicantes como un absceso perinéfrico. Se intenta su aspiración y drenaje mediante la colocación de un catéter transcutaneo apropiado bajo el control de ultrasonido o TC. Si fracasa, estará indicado el drenaje qx a ciclo abierto.
  1. Absceso renal corticomedular
  • ETIOLOGIA Y PATOGENIA
  • Por lo general se debe a una anomalía subyacente de las vías urinarias como obstrucción o reflujo vesicoureteral. La causa más recuente son bacterias como E. coli o especies de Klebsiella o de Proteus.
  • La nefritis bacteriana focal aguda es una infección aguda grave del parénquima. Aparece en uno o más lóbulos renales. Se piensa que la infección se limita a los lóbulos con reflujo intrarrenal, y a menos que se inicie tx de inmediato, puede evolucionar a renal.
  • La pielonefritis xantogranulomatosa con frecuencia lo acompaña y es una complicación de la IVU crónica, cálculos renales y nefropatía obstructiva.
  • En adultos, la mayor parte se acompañan de cálculos renales, uropatía obstructiva y daño renal; en niños, por lo general coinciden con reflujo vesicoureteral.
  • En todos los grupos de edad los microorganismos infectantes habituales son bacterias gramnegativas aerobias.
  • Se dice que la patogenia inicia con la infección de la medula renal, licuefacción subsecuente y, por último, participación de la corteza renal. Con el tiempo, una posible complicación es la perforación de la capsula renal y la formación de un absceso perinéfrico.
  • CUADRO CLINCO
  1. Síntomas y signos
  • Afecta igual a hombres y mujeres, pero la incidencia se eleva con la edad.
  • Escalofríos, fiebre y dolor en el flanco o en el abdomen. Son frecuentes náuseas y vómitos desviando, a veces, las sospechas hacia una enfermedad gastrointestinal.
  • Síntomas generales incluyen malestar, fatiga y pérdida de peso y se presentan en pacientes con enfermedad crónica.
  • Hiperestesia en el ángulo costovertebral, el flanco o el abdomen son hallazgos frecuentes; una masa palpable es, por el contrario, poco usual.
  1. Datos de laboratorio
  • Los datos son iguales a los observados en el ántrax renal, excepto el análisis de orina que es clásicamente anormal y el urocultivo positivo. Esto se debe a que, en contraste, casi siempre comunican con el sistema pelvicaliceal. De igual modo, el hemocultivo es positivo.
  1. Estudios radiológicos
  • El aspecto en la US es variable. Estas lesiones a veces carecen de ecos internos (simulando quistes o divertículos caliceales); otras aparentan reflexividad elevada simulando neoplasmas o presentan poco eco de baja densidad. La técnica preferida es la TC, con o sin contraste; atenuación baja y con las lesiones parenquimatosas marginales distintivas.
  • TRATAMIENTO
  • A veces pueden tratarse exclusivamente con antimicrobianos sin drenaje. La nefritis bacteriana focal aguda y confinados al parénquima renal, generalmente no requieren drenaje. En casos graves, puede ser necesaria la nefrectomía.
  • En el inicio, el tratamiento antimicrobiano incluye una combinación de ampicilina 1g c/4 a 6 hrs o cefazolina 1g c/8 hrs IV, más un aminoglucósido (gentamicina o tobramicina), 1 mg/kg c/8 hrs IV.
  • Según la respuesta clínica y los resultados del cultivo y de las pruebas de susceptibilidad, la combinación medicamentosa se continúa o se modifica.
  • El tx parenteral se sigue hasta quitar los síntomas y la fiebre desaparezca cuando menos durante 48 horas.
  • Por último, se administra un antimicrobiano por vía oral adecuado durante cuatro semanas continuas según lo determine la resolución completa, clínica y radiológica, del proceso.

ABSCESO PERINEFRICO

  • ETIOLOGIA Y PATOGENIA
  • Se desarrolla principalmente a partir de la rotura de un absceso intrarrenal en el espacio perinéfrico. Así, los microorganismos causantes son los mismos; puede deberse a otras bacterias como Pseudomonas, bacterias grampositivas, anaerobias obligadas, hongos y M. tuberculosis.
  • La aponeurosis de Gerota habitualmente circunscribe la formación del absceso al espacio perinéfrico, pero el proceso infeccioso puede extenderse a través del retroperitoneo y afectar las estructuras vecinas.
  • CUADRO CLINICO
  1. Síntomas y signos
  • Es clásico que los px permanezcan asintomáticos durante 2 o 3 semanas. El único síntoma siempre presente es la fiebre, pero se considera al inicio de origen desconocido. Los datos físicos incluyen dolor e hiperestesia en el flanco y ángulo costovertebral, con o sin masa palpable.
  • El diafragma del lado afectado puede estar elevado e inmóvil con o sin derrame pleural y el paciente puede quejarse de dolor torácico pleurítico.
  • Es común que aparezca desviación de la columna debido al espasmo del musculo psoas que también causa dolor, a veces al inclinarse hacia el lado contralateral o dolor referido a la región de la cadera del mismo lado.
  • Un bulbo doloroso en el flanco cubierto por eritema y edema, es un signo tardío.
  1. Datos de laboratorio
  • En general, las pruebas sanguíneas muestran leucocitosis leve con desplazamiento a la izquierda, anemia variable y velocidad de sedimentación elevada.
  • A menos que existan factores complicantes o enfermedad bilateral, los valores de creatinina sérica y de nitrógeno ureico son normales o ligeramente elevados.
  • Es común que el análisis de orina muestre piuria y proteinuria, pero no hematuria; solo 40% de los pacientes tienen hemocultivo positivo.
  1. Datos radiológicos
  • Las radiografías de tórax y abdomen no permiten establecer un diagnostico pero pueden ayudar. Los rayos X son útiles cuando muestran hemidiafragma elevado e inmóvil, derrame pleural, empiema, absceso pulmonar, infiltrado en el lóbulo inferior o atelectasia y cicatrices apicales (principalmente en TB).
  • La radiografía abdominal puede mostrar desviación de la columna toracolumbar, efectos de la masa del absceso, cálculos renales, contorno renal poco visible o ausente, sobra del psoas poco visible o ausente, niveles hidroaéreos en las regiones renal o perirrenal, o fijación del riñón.
  1. Estudios radiológicos
  • En casi todos los casos, la urografía excretora con tomografía muestra alguna anomalía en el lado afectado. Los datos incluyen imagen poco visible o ausente del riñón afectado; efecto de la masa, desplazamiento del riñón, de la pelvicilla renal o del uréter, cálculos y obstrucción.
  • El estudio mediante leucocitos marcados con citrato de galio 67 o con indio 111 tiene función poco significativa. Igualmente la arteriografía renal es inespecífica, y rara vez se indica debido a ser procedimiento invasivo y porque no da buenos resultados.
  • Con frecuencia, la US renal es diagnostica pero la TC demuestra mejor la extensión total de las lesiones. Incluyen una masa de tejido blando con atenuación baja, pared inflamatoria con atenuación ligeramente mayor, signo de la corteza (un borde de mayor densidad en la pared del absceso luego de inyectar medio de contraste IV), obliteración de los planos tisulares vecinos, agrandamiento del musculo psoas o del riñón del mismo lado, engrosamiento de la aponeurosis de Gerota y niveles hidroaéreos dentro de la lesión.
  • TRATAMIENTO
  • La sola administración de antimicrobianos no es apropiado, siempre debe combinarse con drenaje completo. El drenaje con instalación de catéter de drenaje apropiado bajo control de US o de TC, ha demostrado eficacia. Sin embargo, cuando el drenaje transcutaneo fracasa debe efectuarse de inmediato drenaje quirúrgico abierto o nefrectomía.
  • En tanto se dispone de los resultados de los cultivos y de las pruebas de susceptibilidad, el tratamiento antimicrobiano parenteral se dirige contra estafilococos y bacterias más probables.  Se administran antimicrobianos por vía parenteral y eventualmente por VO hasta que los datos clínicos y las imágenes indiquen resolución del proceso infeccioso.
  • La mortalidad tiene relación directa con el retraso en el diagnóstico y el inicio del tratamiento.

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