Acuaporinas

INTEGRACIÓN SEMANAL

“AQP Y CÁNCER PULMONAR”

El día de hoy la clase comenzó con los comentarios de 3 compañeras a cerca de las integraciones que habían escrito y a partir de preguntas que ellas formularon a los compañeros comenzó a fluir un gran cumulo de conocimientos , entre ellos la influencia que tienen algunos electrolitos como lo es el potasio y el sodio en la presión osmótica y no solo eso , también como es que las patologías se desarrollan por deficiencias de los electrolitos, un ejemplo de esto es la fibrilación ventricular ,acidosis metabólica e insuficiencia renal .

Por otro lado pude reafirmar las cifras normales tanto de potasio (4meq/l) , sodio 140 mqe/l , urea 25mg/dl y glucosa 100mg/dl , además se aclararon las formas en las cuales se puede perder agua debido a diversidad de procesos ya sea naturales o patológicos , en cuanto a los naturales me refiero al sudor, orina, y en cuanto a procesos patológicos me refiero a Cólera e insuficiencia renal entre algunos otros procesos infecciosos que producen vómitos y diarreas.

Sin duda algo que a mí me llamo mucho la atención fueron las ACUAPORINAS , estas proteínas que se unen a la membrana celular que poseen gran influencia sobre gradiente hídrico y algunos otros compuestos como lo es el CO2 , lo anterior alude a la AQP 1 , que fue la primera en ser descubierta .

Puedo decir que al revisar el día de hoy, robo mi atención la relación de AQP 1 Y AQP 5 con el cáncer de pulmonar , pues en los estudios que se han hecho, en la actualidad se ha vinculado a las AQP en el proceso del ciclo celular, y en parte pudieran estar relacionadas con la replicación celular no controlada. Diferentes líneas celulares obtenidas de tejido de pacientes con cáncer pulmonar han permitido reconocer que tanto el adenocarcinoma como el carcinoma bronquiolo alveolar sobre expresan AQP-1; la razón no ha sido completa-mente dilucidada. La sobreexpresión de AQP-1 parece relacionarse con un incremento en la tasa de crecimiento y proliferación celular desempeñando un papel cardinal en la carcionogénesis y en la diseminación tumoral. Hasta el momento, los hallazgos mencionados vinculan a las principales AQP del sistema respiratorio en el proceso de carcinogénesis excepto AQP-5. Recién se ha estudiado la capacidad oncogénica de la AQP–5 en modelos in vivo

Se ha postulado que la capacidad oncogénica de esta AQP está mediada por la fosforilación de una proteincinasa dependiente de AMP–c (PKA). Se ha demostrado la clara asociación con el cáncer pulmonar de células no-pequeñas al observar que la expresión ectópica de AQP–5 promueve la proliferación celular y formación de metástasis, fenómeno que se inhibe bloqueando la expresión de la AQP. Más aún, el efecto se logra mediante la fosforilación del sitio PKA específico desempeñando un papel capital en la proliferación

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