JUGOS GASTRICOS

Tuberculosis

La tuberculosis (TBC) no es aún una afección derrotada.

Aunque se trata de una enfermedad infecciosa controlable a

nivel comunitario y curable de forma individual, dista mucho

de estar erradicada. En la actualidad se considera, sólo a

título orientativo, que al menos un tercio de la población

mundial, más de 1.500 millones de individuos, están infectados

por el bacilo de la TBC y que cada año continúan apareciendo

cerca de 10 millones de nuevos casos de enfermedad,

estimándose en más de 30 millones el número de

enfermos tuberculosos. Se considera también que mueren

cada año por TBC más de 3 millones de personas. La OMS ha

calculado que, tanto por el crecimiento de las poblaciones

como por la aplicación insuficiente de los medios disponibles

para el control de esta enfermedad, a finales del presente

siglo habrá más enfermos tuberculosos que los que había

cuando se descubrieron los primeros fármacos antituberculosos.

Por otro lado, la TBC es una de las enfermedades asociadas

al SIDA más importantes; las alteraciones inmunológicas

que acompañan a este síndrome facilitan las formas de

TBC de reactivación y la progresión rápida de infección a enfermedad.

En el momento en el que se vislumbraba la posibilidad

de erradicar la TBC en algunos países industrializados a

lo largo del próximo siglo, la aparición del SIDA amenaza

con interferir estas optimistas previsiones que la humanidad

tardó siglos en conseguir. Hoy en día se considera que mientras

el SIDA no sea controlado, es poco probable que la TBC

pueda ser eliminada.

La TBC es una infección crónica producida fundamentalmente

por Mycobacterium tuberculosis y, en muy raras ocasiones

en la actualidad, por M. bovis. Se contagia casi siempre

por inhalación, en pocas ocasiones por ingestión y de

forma excepcional por inoculación cutánea. Desde la puerta

de entrada habitual, que es el pulmón, se extiende de forma

directa, por diseminación broncógena, o es transportado por

vía linfática o hematógena por todo el organismo, donde

produce lesiones destructivas en el momento de su diseminación

o, en virtud de su capacidad de persistencia intracelular,

después de largos períodos de latencia. La infección

primaria (primoinfección tuberculosa) suele ser asintomática,

aunque en un porcentaje reducido de casos cursa con

síntomas clínicos (TBC primaria). Si bien la primoinfección

casi siempre cura, quedan focos distantes al inicial con bacilos

vivos, capaces de producir, meses o años más tarde, enfermedad

tuberculosa (TBC de reactivación del adulto).

Aunque en la mayoría de los individuos la infección primaria

no progresa, produce modificaciones inmunológicas en el

huésped que modifican la respuesta a infecciones posteriores

o a la reactivación de la infección primaria y permiten

identificar al infectado (prueba de la tuberculina).

Etiología. En la actualidad se consideran como agentes etiológicos

de la TBC humana: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum

y el bacilo de Calmette y Guérin (BCG). Aunque algunos

investigadores les han otorgado el estatus de especies

independientes, con criterios taxonómicos rigurosos, M. bovis,

M. africanum y algunas cepas aisladas de pacientes con

TBC en el continente asiático deben considerarse como simples

variedades de M. tuberculosis.

M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6 m, inmóvil

y no esporulado. Como las restantes especies del género Mycobacterium

posee una pared celular muy rica en lípidos

(40% de su peso en seco total), lo cual reduce notablemente

su permeabilidad y dificulta su tinción. Esta puede requerir

el calentamiento de la célula hasta casi los 100 °C para permitir

que el colorante penetre en ella. Una vez conseguida la

tinción, la decoloración puede resultar igualmente difícil, incluso

utilizando una solución ácido-alcohólica. Este es el

fundamento de la tinción de Ziehl-Neelsen y de otras variantes

de tinción con fluorocromos (auramina).

Es un microrganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo es

óptimo a 35-37 °C. Con fines de aislamiento se emplean sobre

todo medios sólidos a base de huevo coagulado, como

el de Löwenstein-Jensen que es el más universalmente utilizado,

y los semisintéticos con agar de Middlebrook y Cohn.

Una atmósfera enriquecida con CO2 estimula su desarrollo.

Su velocidad de crecimiento es mucho más lenta que la de

otras bacterias (su tiempo de división es de unas 18 h) tardando

varias semanas en dar colonias visibles en medios

convencionales. Éstas son bastante características, de color

crema, rugosas (“en coliflor”) y de superficie seca. Las colonias

aisladas se identifican por la producción de niacina, por

la reducción de nitratos, por poseer una catalasa termolábil y

ser resistentes a bajas concentraciones de hidrazida del ácido

tiofén-2-carboxílico (TCH). Actualmente existen sondas

genéticas que permiten una identificación directa de las colonias

aisladas. En la tabla 17.36 se señalan las principales diferencias

entre las variantes de M. tuberculosis.

Su lentitud de desarrollo en medios convencionales ha favorecido

la introducción en los laboratorios clínicos de sistemas

de detección rápida del crecimiento (sistema BACTEC).

En éstos se utiliza un medio líquido semisintético (7H12 de

Middlebrook) que contiene ácido palmítico marcado con

14C. El crecimiento de M. tuberculosis se comprueba al detectar,

mediante un aparato adecuado, la aparición de CO2 radiactivo

en el frasco de cultivo. Esto ocurre en un período de

tiempo muy inferior al necesario para visualizar la aparición

de colonias en los medios sólidos.

Además de las características diferenciales con M. tuberculosis

señaladas en la tabla 17.36, M. bovis es patógeno para el

cobayo y también para el conejo. M. tuberculosis sólo produce

una enfermedad regresiva en este último animal.

En la mayoría de los países con condiciones sanitarias

avanzadas, la TBC humana producida por M. bovis es escasa

o casi inexistente. La pasteurización de la leche de vaca es

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