La enfermedad de Parkinson
Enviado por effo94 • 11 de Febrero de 2013 • Tesis • 3.733 Palabras (15 Páginas) • 883 Visitas
16 Ciencias Clínicas
No. 25 • Volumen 8
• Dra. Ingrid Estrada-Bellmann, MSP1
• Dr. Héctor Ramón Martínez Rodríguez, FACP2
Resumen
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad
neurodegenerativa más común después de la enfermedad
de Alzheimer, la edad es el factor de riesgo
más importante para desarrollarla. La frecuencia de
este trastorno se relaciona con la esperanza de vida
del ser humano. Los avances en la enfermedad de
Parkinson han ocurrido desde el descubrimiento de la
vía nigro estriada y la confirmación de la deficiencia
de dopamina en la década de 1950; posteriormente,
con la comprobación de la eficacia de la levodopa
para el manejo sintomático de esta entidad clínica en
la década de 1960. Por lo anterior, se consideró que
la enfermedad de Parkinson se trataba exclusivamente
de un trastorno dopaminérgico, sin embargo, la
presencia de los llamados síntomas no-motores, tales
como las manifestaciones psiquiátricas, trastornos del
sueño, demencia, síntomas disautonómicos e hiposmia
entre otros, sugiere que otras neuronas, aparte
de las dopaminérgicas, y otras estructuras cerebrales,
además de los ganglios basales, se encuentran afectadas
en esta enfermedad. La tendencia actual en investigación
en enfermedad de Parkinson se ha enfocado
hacia la neuroprotección cerebral o en drogas que
modifiquen el curso de la enfermedad, al igual que
en el manejo de los síntomas no-motores.
Introducción
La Enfermedad de Parkinson Idiopática (EPI) es el
trastorno neurodegenerativo más frecuente después
de la demencia de Alzheimer; la edad es el factor de
riesgo más importante para su presentación clínica.
Su frecuencia aumenta proporcionalmente a la esperanza
de vida.1,2 Esta enfermedad fue descrita por James
Parkinson en 1817 en un reporte intitulado Essay
on the Shaking Palsy. El descubrimiento de la proyección
dopaminérgica nigroestriada, la existencia del
déficit de dopamina en el cerebro de estos pacientes
a finales de la década de 1950, y el uso de levodopa
Diagnóstico y tratamiento
de la enfermedad de Parkinson
para su tratamiento en la década de los años sesenta,
permitió la consideración de que esta enfermedad era
esencialmente asociada con un déficit dopaminérgico.
3-5 No obstante, se ha demostrado que afecta otras
estructuras cerebrales provocando síntomas no motores,
entre los que se incluyen la demencia, manifestaciones
psiquiátricas, trastornos del sueño, síntomas
disautonómico y pérdida del olfato entre otras. La
corriente actual de investigación farmacológica está
enfocada a la neuroprotección cerebral o al desarrollo
de drogas que modifiquen el curso de la misma.
Historia natural de la EPI y factores de riesgo
Se desconoce con certeza cuánto tiempo se encuentra
presente la enfermedad antes de que los síntomas
aparezcan. Se plantean dos fases de la enfermedad:
1) La fase presintomática que transcurre entre la exposición
del individuo con o sin carga hereditaria al
medio ambiente, incluyendo toxinas, traumatismos,
edad; y 2) La fase sintomática que incluye signos y
síntomas de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas
están ligadas a la severidad de la pérdida neuronal
en la sustancia nigra; la progresión de la enfermedad
igualmente estará determinada por este
proceso.2,3 Se estima que la dopamina estriatal está
reducida entre el 70 a 90 % cuando ocurren las manifestaciones
clínicas. Igualmente, el 60 al 70 % de las
neuronas dopaminérgicas se han perdido cuando el
primer síntoma aparece (ver Figura 1). En etapa presintomática
sería ideal contar con “marcadores” del
proceso de enfermedad que nos permitieran establecer
el diagnóstico temprano o incluso antes del inicio
de los síntomas, sin embargo, hasta el momento no
existen marcadores biológicos para diagnosticarla.
Existe evidencia que algunos síntomas no motores
preceden a los síntomas motores, tales como los síntomas
autonómicos (estreñimiento) y la hiposmia, los
cuales se observan en el 90 % de estos pacientes.
En estudios de imagen con fluorodopa y tomografía
de emisión de positrones (PET) (ver Figura 2) se ha
demostrado una reducción anual del metabolismo de
1 Profesor Asociado de Introducción a la Clínica de la Facultad de Medicina – UANL, Miembro del Servicio de Neurología
del Hospital San José Tec de Monterrey.
2 Jefe del Servicio de Neurología del Hospital San José Tec de Monterrey, Jefe de Investigación en Neurología del Hospital Universitario – UANL.
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Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson
la fluorodopa en el estriado del 4.4 % en núcleo caudado
y del 6.3 % en el putamen del núcleo lenticular.
Algunos pacientes parecen tener un número menor
de neuronas dopaminérgicas como consecuencia de
daño nigral perinatal o debido a exposición prenatal
con neurotoxinas, al igual que la programación genética
para neurodegradación por mutaciones en genes
que codifican la alfa-sinucleína, incluyendo el parkin,
DJ-1, PINK1, entre otros.
Epidemiología
La EPI por lo general afecta a personas mayores de
60 años de edad (promedio 61.6 años), no obstante
puede manifestarse en individuos jóvenes. Cuando
los síntomas inician en menores de 20 años de edad
se le conoce como Parkinson Juvenil. Cuando inician
por debajo de los 40 años se le llama Parkinsonismo
de Inicio Temprano.1-6 La EPI es de causa desconocida,
se considera que tiene una prevalencia de 100 a
300 por 100 mil habitantes. La incidencia se ha descrito
en 10.7 por 100 mil habitantes, considerando
todas las edades y hasta 49.5 por 100 mil habitantes,
tomando en cuenta únicamente a la población mayor
de 50 años.
Otros reportes describen que la EPI afecta al 1 % de
las personas mayores de 60 años y al 2 % de los mayores
de 70 años. Con el envejecimiento de la población
es posible anticipar un incremento sustancial
durante los siguientes 25 a
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