La insuficiencia renal aguda

Fracaso Renal Agudo

Se define FRACASO RENAL AGUDO (FRA) como un síndrome

caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en

días o semanas, expresándose clínicamente con la incapacidad de

excretar los productos nitrogenados de desecho y regular la homeostasis

de líquidos y electrolitos. En nuestro medio, tiene una

incidencia de 0.13 cada 1000 pacientes internados en el mismo

período, y una mortalidad global de 40.7%, siendo en el área no

crítica de 24% ( y específicamente, en Clínica Médica 26.5 %) y

en el área crítica de 54.4%.

CLASIFICACIÓN:

La clasificación más usada en la práctica diaria es la etiopatogénica

e histológica, basada en la injuria primaria que lleva a la insuficiencia

renal aguda, teniendo en cuenta que en oportunidades la

lesión puede abarcar más de una causa (Ej.: Glomerulonefritis con

necrosis tubular aguda (NTA):

PRERENALES o por hipoperfusión glomerular:

Depleción de volumen intravascular

pérdidas renales: diuréticos, nefropatía perdedora de sal

pérdidas extra-renales :hemorragia, pérdidas gastrointestinales,

sudoración intensa, secuestro de líquido en 3° espacio, traumatismo.

Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo

vasodilatación periférica: drogas ( antiHTA, nitritos), sepsis, insuf.

hepática.

reducción del volumen minuto cardíaco: IAM, taponamiento

pericárdico. TEP, arritmias, ICC.

hipoalbuminemia: Sindrome Nefrótico, desnutrición, insuficiencia

hepática.

Alteraciones hemodinámicas renales primarias

Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

( Acido acetilsalicílco, indometacina ), Inhibidores de la

enzima convertidora, ARA II, agonistas alfa.

Síndrome hepatorrenal.

RENALES o lesión parenquimatosa:

Vasculares

Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción bilateral de las arterias

renales, trombosis bilateral de las venas renales, disección

aórtico-renal.

Vasos de pequeño calibre (algunas de estas patologías pueden incluirse

en glomerulares ): vasculitis, Hipertensión arterial maligna,

SUH –PTT, microembolismo de colesterol, FRA postparto, esclerodermia.

Glomerulares

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptococcica).

GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, LES, GNMP, Púrpura de

Schonlein Henoch, etc.)

Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Falla Renal Aguda (FRA)

postparto, esclerodermia, HTA maligna). Algunas son incluídas

como vasculares.

Intersticial

Infecciosas. Pielonefritis aguda, especialmente en monorreno (funcional

o estructural)

No infecciosas: Nefritis intersticial aguda (penicilina, sulfonamidas,

rifampicina, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, antiinflamatorios

no esteroideos (AINES)

Tubulares

NTA: Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo abierto, FRA pre-renal

no revertido)

NTA nefrotóxica

Tóxicos endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ácidos biliares.

Tóxicos exógenos:Medios de contraste, antibióticos (aminoglucósidos,

vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, anfotericina, foscarnet),

otros ( inmunoglobulinas, alfa-Interferon, tetracloruro de

carbono, mercurio, plomo, insecticidas, etc.)

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POSTRENAL o por obstrucción al flujo urinario:

Obstrucción intratubular: oxalato, ácido úrico, proteínas del

mieloma, metotrexate, aciclovir.

Obstrucción extratubulares:

- Pelvis y uréteres: Intraureteral: cálculos, coágulos sanguíneos,

papilitis necrotizante. Estrecheces: Tuberculosis, obstrucción

congénita de la unión pielo-ureteral, quirúrgica.

Compresión extrínseca: tumores, fibrosis retroperitoneal, vasos

aberrantes. Obstrucción de la unión ureterovesical

- Vejiga: obstrucción por tumores, trigonitis e hipertrofia

prostática, Trastornos de la conducción: neuropatías, infecciones,

medicación anticolinérgica.

- Uretra: traumatismo, estenosis.

Además el FRA se puede clasificar según el volumen urinario

en:

FISIOPATOLOGÍA

FRA pre-renal: Es la segunda causa mas frecuente de

FRA. Su característica más importante es la de ser rápidamente

reversible al mejorar la perfusión renal y no asociarse

con daño estructural renal.

El común denominador de estas situaciones es la disminución

de la perfusión sanguínea renal con presión capilar glomerular

disminuida reversible y consecuentemente menor depuración

renal.

En situación de hipovolemia o hipotensión se reduce la presión

de filtración efectiva (PFE), aumentado a su vez la reabsorción

de agua y sal a lo largo de la nefrona, resultando en

diuresis < 500 ml/ día. En esta situación, la concentración

urinaria esta parcialmente conservada, por lo cual, la osmolaridad

urinaria es mayor a la plasmática (normalmente > 500

mOsm/kg) y como mantiene la integridad tubular, la fracción

de excreción de sodio (FENa) es < 1%.

La secreción de Cr se relaciona casi exclusivamente con el

filtrado glomerular (FG), mientras que la urea experimenta

filtración y un grado variable de reabsorción tubular. Cuando

la existe disminución de la perfusión glomerular,

la concentración de creatinina (Cr) aumenta levemente,

mientras que la reabsorción de Na y agua promueven la

reabsorción de urea desproporcionadamente a la Cr. Por

lo tanto el coeficiente de urea/Cr va ser mayor de 20:1

( normal 10:1). Si la insuficiencia pre-renal progresa llegando

a la NTA, aumentara la concentración de Cr.

FRA parenquimatoso:

Enf. vasculares del riñón que afecta los pequeños y grandes

vasos, pudiendo alterar la perfusión lo suficiente como para

impedir el mantenimiento del FG. Esto si persiste, se produce

isquemia renal (NTA). Algunos consideran a este subgrupo

dentro de la patología pre-renal (por el déficit en la

perfusión glomerular).

Enf. glomerulares: La reducción del FG tiene relación con la

obstrucción del flujo sanguíneo capilar glomerular, obliteración

del ovillo capilar y/o a la reducción de la permeabilidad

provocada por células inflamatorias y por los compuestos

vasoactivos

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