Psicofarcologia En Niños Y Adolescentes

Psicofarmacología en niños y adolescentes

Tratamiento psicofarmacológico

Existen en la actualidad psicofármacos que pueden aliviar al niño y a sus padres de las cargas sintomáticas de numerosos trastornos infantiles.

1) PRINCIPIOS GENERALES:

Antes de iniciar un tratamiento psicofarmacológico se debe realizar una evaluación cuidadosa del niño y su familia, tomando en cuenta los aspectos psiquiátrico, clínico, social, cognoscitivo y educativo. La historia clínica exhaustiva deberá incluir antecedentes personales y familiares, especialmente referidos a antecedentes de: trastornos renales, cardiológicos, neurológicos, antecedentes convulsivos, trastornos tiroideos, dietas o medicamentos que interfieran en la regulación del sodio, etc. Según qué psicofármaco se considere administrar, se deberán solicitar distintos análisis clínicos (hemograma, hepatograma, función tiroidea, T3, T4, TSH, función renal, orina de 24 hs, clearance de creatinina, ECG, EEG, TAC, RMN, SPECT), ritmos de sueño y alimentación, peso, altura, frecuencia cardíaca y presión arterial. La utilización de escalas de evaluación puede facilitar la ponderación de la severidad de los síntomas y de la respuesta al tratamiento. Es preferible realizar diagnósticos de tipo multiaxial, basados en los manuales del DSM-IV- TR (o DSM 5) o el ICD-10, teniendo en cuenta los diagnósticos diferenciales y los factores médicos y neurológicos que acompañen al cuadro clínico. En los casos con problemas de aprendizaje, se deberá efectuar una evaluación psicopedagógica, para incluir un plan educativo acorde con las necesidades y posibilidades del niño. Cuando coexistan varios trastornos, como por ejemplo un trastorno por déficit de atención con hiperactividad con tics (síndrome de Tourette), se dará prioridad a la intervención psicofarmacológica más adecuada: la que actúe sobre los aspectos que más perturban al niño en su vida emocional y social. Siempre deberá tenerse en cuenta el principio de prima non nocere (“primero no hacer daño”), y se deberán explicar al niño y a sus padres los posibles efectos adversos que pueda producir, a corto y largo plazo, la medicación prescrita. Se comienza siempre con dosis bajas del fármaco elegido y se las va elevando muy lentamente hasta alcanzar la dosis útil terapéutica. No hay que olvidar que la mayoría de los fármacos tienen un período de latencia de 2 a 6 semanas para actuar o estabilizarse en el organismo. Este período puede ser interpretado por los padres o el médico administrador como falta de respuesta del organismo y llevar a incrementar innecesariamente las dosis. Estas consideraciones son importantes y necesarias para establecer una buena alianza terapéutica con el niño y su familia. El logro de una buena respuesta al tratamiento depende también de las expectativas favorables o desfavorables, conscientes e inconscientes, respecto de la medicación (efecto placebo positivo o negativo) tanto del niño como de sus padres y, en forma más amplia, del entorno escolar y social. Además de la respuesta al fármaco del niño y su familia, se deberán evaluar posibles repercusiones sobre el aprendizaje, a través de los informes periódicos de los educadores. Es aconsejable mantener la medicación durante un mínimo de 6 a 12 meses y, en caso de suspenderla, debe hacerse de forma lenta y paulatina. En lo posible se deberá definir con el paciente y la familia, las diferentes etapas del tratamiento y su duración (fase de titulación, fase aguda, fase de mantenimiento, y fase de discontinuación). Esto último es importante sobre todo en las familias que temen que el paciente permanezca "para siempre", con la medicación.

2) CLASIFICACIÓN PSICOFARMACOLÓGICA:

Los psicofármacos se clasifican en:

1) Estimulantes

Los estimulantes constituyen el principal tratamiento psicofarmacológico del trastorno por déficit de la atención con hiperactividad (TDAH); son los psicofármacos más comúnmente prescritos para los niños en los Estados Unidos; según estimaciones recientes alrededor de 750.000 niños los reciben diariamente. El TDAH afecta al 5 % de la población escolar, (que puede llegar al 30 % en las muestras clínicas), con una alta tasa de persistencia en la adolescencia y edad adulta (15 % al 60 %).El trastorno es mucho más frecuente en varones que en mujeres, con proporciones varón/mujer que oscilan entre 4:1 y 9:1 (en función de si la población es general o clínica). Características farmacodinámicas y farmacocinéticas en niños y adolescentes (comparativas con las de los adultos). Un niño con TDAH se caracteriza por presentar un grado de inatención, impulsividad y frecuentemente hiperactividad que es inapropiado para su estadio de desarrollo. Suelen verse afectadas todas las áreas de funcionamiento: desempeño escolar, conducta y capacidad para las relaciones sociales tanto con adultos como con pares. El TDAH muchas veces se asocia no sólo al trastorno negativista-desafiante y al trastorno disocial, sino también a trastornos depresivos y de ansiedad. Los estimulantes pueden mejorar también los síntomas de TDAH en niños y adolescentes con retraso mental y trastornos del desarrollo. Se ha registrado un incremento de su empleo en la población de las escuelas secundarias. Esto podría deberse al mayor reconocimiento y tratamiento del TDAH en niños y adolescentes. Se denominan estimulantes por su capacidad de incrementar el nivel de actividad o alerta del SNC. Son fármacos simpaticomiméticos de estructura similar a la de las catecolaminas endógenas.*

Consideraciones farmacodinámicas y farmacocinéticas: Los estimulantes poseen potentes efectos agonistas sobre receptores alfa y beta adrenérgicos:- actúan como agonistas directos e indirectos,- a nivel presináptico producen liberación de noradrenalina y dopamina, - a nivel postsináptico actúan como agonistas directos,- bloquean la recaptación de noradrenalina y dopamina por el terminal presináptico. En cuanto al incremento de la liberación de neurotransmisores, los distintos estimulantes actuarían en sitios diferentes a nivel de la neurona presináptica. Por ej. la liberación de dopamina mediada por la D-anfetamina puede ser bloqueada por la a-metiltirosina, pero no por la reserpina, sugiriendo que la dopamina proviene de un pool citoplasmático de síntesis reciente. La liberación de dopamina por el metilfenidato puede ser bloqueada por pretratamiento con reserpina, y sería de origen vesicular. Un modelo de acción para explicar los efectos de los estimulantes en el TDAH propone que se ejerce a través de la influencia inhibitoria cortical frontal que actúa a su vez sobre las estructuras inferiores (núcleo estriado). La dopamina actuaría en el núcleo accumbens limitando la información que debe ser procesada desde el hipocampo hacia la corteza

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