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Anestesicos Locales


Enviado por   •  26 de Mayo de 2015  •  586 Palabras (3 Páginas)  •  309 Visitas

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ANESTÉSICOS LOCALES

Desde la introducción en clínica del primer ANESTESICOS local, la cocaína, por Carl Koller en 1884, la investigación química ha conseguido sintetizar un número importante de agentes anestésicos locales. El logro de ANESTESICOS locales más potentes, con menor capacidad de producir reacciones adversas y las nuevas formulaciones para su uso tópico sobre la piel han contribuido al progreso de las técnicas de anestesia y al alivio del dolor.

La popularidad de la cocaína descendió al comprobar su poder de adicción y bajo índice terapéutico, si bien fue el punto de arranque de nuevos ANESTESICOS locales. Como después se introdujo la procaina (novocaína) en 1905 y la lidocaína (xilocaina) en 1946, constituyendo dos etapas esenciales en la búsqueda de compuestos con actividad anestésica local (esteres y amidas).

Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de manera específica temporal, y reversible, sin afectar a la conciencia del paciente. Se diferencian entre sí por el tiempo que tardan en actuar (período de latencia), por su duración de acción y por su toxicidad y potencia, pero también por su selectividad de bloqueo.

Clasificación estructural:

Esteres:

1. Cocaína.

2. Procaina.

3. Cloroprocaina.

4. Tetracaina.

Son rápidamente hidrolizados en el plasma por la pseudocolinesterasa.

Amidas:

1. Lidocaína.

2. Prilocaina.

3. Mepivacaina.

4. Bupivacaina.

5. Etidocaina.

6. Ropivacaina.

7. Levobupivacaina.

Las amidas son degradadas y metabolizadas más lentamente por los microsomas hepáticos.

Clasificación según duración de acción y potencia:

a) De acción corta y potencia anestésica baja: Procaina, Cloroprocaina

b) De acción media y potencia anestésica intermedia: Lidocaina, Mepivacaina, Prilocaina.

c) De acción larga y potencia anestésica elevada: Tetracaina, Bupivacaina, Etidocaina, Ropivacaina, levobupivacaina.

Mecanismo de Acción: Su unión al receptor de membrana origina el bloqueo de los canales de Na+, con la consiguiente disminución de la entrada de Na+ y la inhibición de la despolarización de la membrana que produce el bloqueo de la trasmisión del

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