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Coma Mixedematoso


Enviado por   •  15 de Diciembre de 2011  •  2.355 Palabras (10 Páginas)  •  675 Visitas

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3. COMA MIXEDEMATOSO

La secrecion de hormona tiroidea depende del eje hipotalamo - hipofisis - tiroides. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotalamo estimula a la hipofisis anterior para segregar tirotropina (TSH) que a su vez estimula al tiroides a liberar tryodo tironina (T3) y tiroxina (T4). La liberacion de TRH y TSH es suprimida por la accion de la T4 y T3. Solo un 20% de a T3 circulante es segregada por a glandula tiroidea y el resto esta formado por la desyodinacion de la T4

El coma mixedematoso es una enfermedad rara, de difícil diagnóstico y alta mortalidad. Su diagnostico precoz junto a un tratamiento agresivo en las primeras horas son esenciales para mejorar la supervivencia.

3. 1. DEFINICION

Por hipotiroidismo se entiende como el deficit de secreción de hormona tiroidea por parte del tiroides.

Coma mixedematoso es el hipotiroidismo no tratado que conduce al fallo multiorganico con afectación neurológica (1). Gull en el año 1873 lo definió como el hipotiroidismo del adulto.

3. 2. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia del hipotiroidismo oscila del 0,3 al 1,8% siendo mas frecuente en mujeres (1).

Una pequeña parte de pacientes hipotiroideos permanece sin diagnóstico durante un largo período de tiempo, pudiendo acabar posteriormente en coma.

Es más frecuente en ancianos con historia de hipotiroidismo que progresivamente desarrollan confusión acabando en estupor o coma. Asimismo su incidencia aumenta en epoca invernal (2, 3, 4).

Los síntomas de los pacientes ancianos se confunden incorrectamente al envejecimiento, depresion, Parkinson o la enfermedad de Alzheimer.

Esta entidad tiene una mortalidad elevada que se aproxima al 50% incluso con tratamiento agresivo (1).

3. 3. ETIOLOGIA

En los países desarrollados el hipotiroidismo primario es debido con frecuencia a una insuficiencia de la glándula por enfermedad autoinmune con atrofia tiroidea, tratamiento con radioisotopos o ablación quirúrgica.

Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo incluyen la enfermedad tiroidea infiltrativa y los defectos metabólicos en la síntesis de hormona tiroidea.

Igualmente existen medicamentos que desencadenan el cuadro como el litio, la amiodaróna, y otros compuestos que tienen iodo.

El fallo pituitario ó hipotalámico, supone aproximadamente el 5% (1).

3. 4. EVALUACION CLINICA

3. 4. 1. Historia

Hay que obtener del paciente asi como de su familiares y amigos los antecedentes de hipotiroidismo que puede ser secundario a tiroiditis autoinmune, ablación quirúrgica, radiación del cuello por una neoplasia, hipopituitarismo o toma de medicación antitiroidea.

En pacientes con Enfermedad de Graves tratados con antitiroideos se ha publicado una incidencia de hipotiroidismo del 2% en 11 años de seguimiento; mientras que con iodo radioactivo hubo una incidencia acumulada del 76,1% en el mismo período de tiempo (5).

3. 4. 2. Síntomas y signos

Buscar la presencia de debilidad, cansancio, apatía, letargia, somnolencia, voz ronca, enlentecimiento del lenguaje, intolerancia al frio, aumento de peso, estreñimiento, anorexia y disminución de la audición.

3. 4. 3. Exploración física

Signos vitales. Entre los que se encuentran, bradicardia, hipertensión (6), hipotensión y en ocasiones shock (7). Bradipnea y en el 80% de los casos la temperatura corporal es menor de lo normal (8).

Piel. Suele estar fría, engrosada, seca, escamosa, tumefacta y edematizada, con palidez que puede ser debida a la anemia, vasoconstricción y retención de pigmentos de caroteno. También puede haber pérdida de pelo el cual suele ser aspero, seco y frágil. Las cejas escasas pueden estar ausentes especialmente en su parte lateral. El vello púbico y axilar normalmente es escaso y las uñas frágiles.

Cabeza y cuello. Destaca la cara empastada con edema periorbitario, macroglosia que a veces es bastante severa y puede llegar a obstruir las vias respiratorias. Puede existir cicatriz de tiroidectomia previa que en ocasiones da la clave del diagnóstico.

Aparato respiratorio. Puede existir un Síndrome de obesidad y apnea del sueño (9). También se ha descrito debilidad de la musculatura respiratoria por disfunción neuromuscular que puede llevar a una hipoventilación con aparición de hipoxia e hipercapnia (6).

Se debe investigar la presencia de derrame pleural y de neumonía ya que esta ultima empeora la hipoxia por alteración de la ventilación perfusión (6).

Corazón. La disminución de los ruidos cardíacos y la bradicardia son secundarios a la alteración del inotropismo y cronotropismo que aparecen en el hipotiroidismo, alteraciones que dan lugar a una disminución del gasto cardíaco.

La presencia de un cuarto ruido sugiere isquemia miocardica y un tercer ruido insuficiencia cardíaca. Buscar la presencia de roce pericardico que sugiere pericarditis (6).

Puede presentar angina, Insuficiencia cardiaca y varios grados de bloqueo.

Abdomen. Los ruidos intestinales pueden estar ausentes o disminuidos y el abdomen puede estar timpanizado debido al ileo paralítico. Asimismo deben investigarse empastamientos y masas. Es frecuente la presencia de megacolon tóxico u obstrucción intestinal.

Extremidades. Es característica la presencia de edemas maleolares que no dejan fóvea a la presión.

Examen neurológico. El paciente puede estar deprimido o presentar alteraciones del nivel de conciencia que pueden llevar al coma.

En ocasiones puede estar agitado, una presentación que esta descrita como locura mixedemnatosa (1).

Los reflejos osteotendinosos están disminuidos con una fase de relajación retrasada característica, pudiendo llegar a su abolición (1).

En ocasiones existe una disminución de la memoria asi como signos de demencia.

La presencia de hallazgos focales es compatible con enfermedad cerebrovascular antigua o un nuevo accidente cerebrovascular como desencadenante de la descompensación del paciente.

Otros. Se debe investigar la presencia de infecciones principalmente la neumonía o la sepsis urinaria

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