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Epidemiología y etiopatogenia de la diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un verdadero síndrome, caracterizado por la presencia de hiperglucemia asociada a alteraciones del metabolismo lipídico y proteico. Está condicionada por factores genéticos y ambientales, reconociendo como última causa un defecto en la secreción y/o actividad insulínica. Se puede acompañar evolutivamente de manifestaciones metabólicas agudas (cetoacidosis, situaciones diabéticas hiperosmolares no cetósicas e hipoglucemias), así como de complicaciones vasculares crónicas microangiopáticas (retinopatía y neuropatía) y macroangiopáticas (ateroesclerosis) y neurológicas.

Dentro del síndrome diabético tenemos dos tipos fundamentales de diabetes, la diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) que constituye alrededor del 10-15% del total de diabetes, y la diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) que comprende el 85-90%. Las restantes diabetes apenas constituyen un 1%. Nos centraremos en este capítulo preferentemente en la DM1 y DM2.

EPIDEMIOLOGÍA: La DM tipo 1 se pone de manifiesto generalmente antes de los 40 años, si bien en ocasiones puede ponerse en evidencia en épocas posteriores, tal es el caso de la diabetes tipo LADA (latent autoinmune diabetes adult). La epidemiología de la DM1 muestra las siguientes peculiaridades (Tabla 28.1).

ETIOPATOGENIA: La DM tipo 1 tiene su origen en una disminución de la secreción pancreática de insulina, debida a una destrucción autoinmune de la célula beta pancreática en la casi totalidad de los casos —a excepción de la denominada diabetes idiopática (1%) sin evidencia de autoinmunidad—. En su génesis intervienen factores genéticos y ambientales (Tabla 28.3).

El origen autoinmune de la diabetes mellitus tipo 1 queda confirmado por la presencia de las siguientes circunstancias: asociación a antígenos de histocompatibilidad HLA, presencia a nivel pancreático de lesiones de “insulitis”, asociación a otras patologías autoinmunes endocrinas (tiroides, hipófisis, adrenales) o no endocrinas (anemia perniciosa), existencia de autoanticuerpos antiislotes pancreáticos (autoinmunidad humoral), alteraciones de la inmunidad celular y mejoría temporal en fases iniciales de la enfermedad con el uso de fármacos inmunosupresores.

La presencia de autoanticuerpos constituye la manifestación más precoz del desarrollo ulterior de diabetes, disminuyendo progresivamente la tasa de los mismos después del diagnóstico (Tabla 28.4). Los autoanticuerpos más útiles en en el estudio de la historia natural de la diabetes son los anti-GAD65 e ICA-512.

Por lo que respecta a la historia natural de la diabetes mellitus tipo 1, se pueden reconocer diferentes fases sucesivas (Tabla 28.5, Figura 28.2). La existencia de una fase de remisión es ocasional, dependiendo de la instauración de un adecuado tratamiento inicial de la diabetes.

En la génesis de la diabetes mellitus tipo 2 intervienen la confluencia de factores genéticos y ambientales (Tabla 28.6).

La participación conjunta de factores genéticos y ambientales en el desarrollo de la DM2, se ha tratado de explicar por la teoría del genotipo ahorrador (dotación genética que ha protegido al individuo en épocas pasadas ante situaciones de hambre, pero que ante la presencia actual de abundancia de alimentos se convierte en deletérea) o bien por la teoría del fenotipo ahorrador (desarrollo de DM2 al llegar a la edad adulta en niños con bajo peso al nacer y/o malnutrición intrauterina).

Desde un punto de vista patogénico, la raíz de la DM2 tiene un mecanismo dual: resistencia periférica insulínica y defecto de secreción insulínica (Tabla 28.7).

En las Figuras 28.3 y 28.4 se expresa un

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