Estreptococus

ESTREPTOCOCUS

Cocos esféricos grampositivas, inmóviles, no esporulados. Primero en descubrirlos fue Billroth en 1874 a partir de heridas infectadas y 5 años más tarde lo hizo Pasteur.

Poseen polisacáridos como acido teicoico, y tienen paredes gruesas de murina y proteínas (M, T, R).

Son termolábil, no resisten a pasteurización, crecen en medios aeróbicos y anaeróbicos facultativos, tienen capacidad de hemolisis Agar-Sangre y Brow en 1919 fue quien introdujo los términos de: Alfahemolitico, Betahemolitico, y Ganmahemoliticos.

Son oxidasa negativo, y catalasa negativos, no tienen citocromo y obtienen energía de azucares.

TOXINAS Y ENZIMAS

 Estreptocinasa (fibrinolisina) Lisa los coágulos sanguíneos; facilita la diseminación de las bacterias a los tejidos

 Desoxirribonucleasa: despolimeriza ADN, fascilita la eliminación de pus y tejido necrótico.

 Hialuronidasa: degrada acido hialuronico y ayuda a diseminar los organismos infectantes.

 Exotoxinas Pirogenas( toxina eritrogena) : relacionadas con el síndrome de choque toxico estreptocócico y la fiebre escarlatina. Funcionan como superantigenos. (exclusivas de S, pyogenes).

 Hemolisinas: elabora dos estreptolisinas. La estreptolisina O que lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; estimula la liberación de enzimas lisosomales, es inmunogénica y estreptolisina S que lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; estimula la liberación de enzimas lisosomales, no es inmunogénica.

ESTREPTOCOCOS PYOGENES(GRUPO A) BETAHEMOLITICOS

Posee proteínas (M, T, R), hidratos de carbono(antígeno A) y peptidoglucanos. Sus fimbrias están cubierta de acido lipoteicoico siendo importante para la adherencia de los estreptococos a las células epiteliales.

Casi todas las cepas el grupo A(S. pyogenes) producen capsulas que constan de acido hialuronico, estas capsulas impiden la fagocitosis, mientras que las capsulas de otros estreptococus (agalactiae o pneumoniae) son diferentes.

Para su crecimiento obtienen la energía por la utilización de la glucosa con acido láctico; su proliferación tiende a ser deficiente en medios solidos. Se desarrollan a una temperatura de 37°C.

Entre sus estructuras antigénicas se encuentra la proteína M y sustancia T.

La proteína M, es un factor de virulencia importante del S. pyogenes, cuando esta presente esta proteína se vuelven muy virulentos y si no hay anticuerpos específicos tipo M pueden resistir a la fagocitosis que está a cargo de los PMN.

La sustancia T, no tiene ninguna relación con la virulencia de los estreptococos, es acidolabil y termolábil. Permite la diferenciación de tipos de estreptococos por aglutinación.

Entre otras características, ellos producen sustancias quimiotacticas, inducen respuesta inflamatoria y sus infecciones dependen de 3 factores:

• Propiedades biológicas del agente infectante

• Puerta de entrada

• Respuesta inmunológica del huésped

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS

Locales Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatías. La erisipela se da con una frecuencia mayor en niños pequeños y ancianos.

Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos, se distingue de la erisipela por dos manifestaciones claras: en la celulitis la lesión no esta elevada y no está bien definido la línea entre el tejido afectado y sano.

Fascitis necrosante(gangrena estreptococica): es una infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y el tejido adiposo.

Fiebre puerperal: los estreptococos entran al utero luego del parto, esto es una septicemia que se origina en la herida infectada (endometritis).

Bacteriemia/septicemia: Los pacientes afectados por infecciones localizadas, como faringitis, impetigo y erisipela, rara vez presentan bacteriemia. Aparece en casi todos los pacientes aquejados de fascitis necrosante y síndrome del shock tóxico

Infecciones Faringitis estreptocócica: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede tener un aspecto eritematoso con presencia de exudado, y puede existir una acusada linfadenopatía cervical.

Impétigo: infección local de las capas superficiales de la piel, consta de vesículas superficiales llenas de pus (pústulas) que luego explotan

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