HIPOCLOREMIA

La Hipocloremia

La hipocloremia puede deberse a la pérdida real de cloruros por vómitos, diarrea, poliuria (hipocloremia por decloruración); o a una retención excesiva de cloruros en los tejidos (hipocloremia sin decloruración o por cloropexia); pueden asociarse ambos mecanismos (hipocloremia mixta); la diferenciación de estas formas de hipocloremia es difícil; se ha dado excesivo valor al estudio de la relación cloro globular/cloro plasmático o índice clorémico, ya que, como he dicho, el aumento de cloro globular nos indicaría el aumento del cloro celular; teóricamente, el único método cierto para dicha diferenciación sería el estudio del balance clorurado, es decir, la medida exacta de los cloruros ingeridos y los eliminados, que nos indicaría si, en efecto, hay una pérdida superior al ingreso (hipocloremia con decloruración) o si la hipocloremia existe sin pérdida de cloruros (hipocloremia sin decloruración por cloropexia); pero se trata de una técnica apenas utilizable en clínica.

La hipocloremia no tiene una sintomatología propiamente dicha. Sus síntomas dependen de la deshidratación (Þ) y de las variaciones de la reserva alcalina ligadas a la hipocloremia (es decir, alcalosis): (Þ). Acaso los síntomas más directamente ligados a la hipocloremia son la astenia muscular (se explica por la importancia del cloruro sódico en el metabolismo muscular) y la anorexia; a ambos se añaden: náuseas, vómitos, diarrea (Þ), dolores abdominales, calambres, mioclonías, tetania, sequedad de la piel, adelgazamiento, enfriamiento de las extremidades, hipotensión arterial; puede dar una impresión urémica. Estos síntomas, ya completos, ya por grupos, aparecen en enfermos afectos de trastornos digestivos o metabólicos que orientan al juicio clínico hacia la hipocloremia; ahora los enumeraré. La sospecha diagnóstica se confirmará por los análisis, que demuestran la disminución de los cloruros de la sangre y del sodio, y, generalmente, el aumento de los cloruros de la orina (hipercloruria).

Las principales variedades clínicas de la hipocloremia son:

A) Hipocloremia de los trastornos digestivos:

1. Hipocloremia en los vómitos importantes y repetidos: estenosis pilórica orgánica, espasmos del píloro, vómitos incoercibles del embarazo, crisis tabética, vómitos tóxicos (sobre todo con la intoxicación por setas). También en la aspiración por sonda nasogástrica, sin reposición suficiente por suero parenteral. Una mención especial merece, por su importancia terapéutica, la hipocloremia en las oclusiones intestinales altas, con gran hiperazoemia (Þ). En todos estos casos existe alcalosis, a no ser que el paciente sea aquílico gástrico.

2. Hipocloremia en las diarreas: cólera, enteritis, coleriforme, infecciosa o tóxica (muy marcada, por ejemplo, en la intoxicación por setas). La pérdida simultánea de cloro y sodio evita la alcalosis: incluso puede originarse una tendencia a la acidosis por pérdida mayor de bases.

3. Hipocloremia en los cirróticos con ascitis repetidamente puncionada. En algunos de estos enfermos se produce una verdadera caquexia por hipocloremia, caracterizada, sobre todo, por la astenia, inapetencia y pérdida de peso. Sin hiperazoemia, a veces con acidosis. El clínico debe sospechar este síndrome y no confundirle con los síntomas debidos directamente a la cirrosis.

B) Hipocloremia por transpiración excesiva. Deportistas, trabajadores en locales calientes (fogoneros, mineros, etc.); trabajadores del trópico; personas sometidas a excesivos tratamientos de sudación (baños turcos, etc.).

C) Hipocloremias por trastornos metabólicos, endocrinos o hipoavitaminósicos:

1. En la diabetes, en las fases terminales, hay con frecuencia hipocloremias con intensa hipohidremia; ésta es uno de los factores importantes del coma diabético, de gran interés para el tratamiento.

2. En la insuficiencia suprarrenal hay ligera hipocloremia (del cloro plasmático, no globular) con intensa hiposodemia e hipohidremia, responsable de una parte de la sintomatología final de los addisonianos.

3. Se ha señalado en el mixedema, en el 30 por 100 de los casos, una notable hipocloremia, que cedería rápidamente a la opoterapia tiroidea.

4. En la diabetes insípida hay hipocloremia, en un grupo de casos; en otros, cloremia normal o hipercloremia; se ha pretendido establecer, creo que sin razón, una diferenciación, patogénica y terapéutica, de los casos de esta enfermedad, a partir de este dato de la cloremia (Þ).

5. Se ha señalado la hipocloremia en el beriberi y otras hipoavitaminosis.

D) Hipocloremia en la nefritis.

En ciertas nefrosis agudísimas, como la mercurial, y también en otras nefritis agudas y crónicas habituales pueden presentarse hipocloremias, de interpretación patogénica muy difícil; puede ser el resultado de una retención excesiva de los cloruros en los tejidos (hipocloremia sin decloruración por cloropexia tisular); en ciertos casos, el alto valor de la constante cloro globular/cloro plasmático y el estudio del balance clorurado lo confirmarían; a pesar de la hipocloremia, estaría, pues, indicada la dieta hiposalina. En las nefritis con edemas la dilución excesiva de la sangre enmascara la interpretación de estos análisis; en todo caso, la decisión del régimen hipoclorurado o no, en los nefríticos, no debe basarse sólo en los datos de laboratorio, sino en el cotejo de éstos con los clínicos. Estas nefritis con hipocloremia son interesantes porque se prestan a confusión con las hiperazoemias no nefríticas, consecutivas a la hipocloremia, en las enfermedades digestivas antes enumeradas, sobre todo en las oclusiones intestinales altas en las que estos datos podrían hacer pensar en una nefritis concomitante. Ya me he referido a este posible error (Þ).

Los datos más interesantes para este diagnóstico diferencial son: en la hiperazoemia por hipocloremia, la orina es hiperdensa, contiene gran cantidad de productos nitrogenados (mientras que, en la hiperazoemia nefrítica, la orina es hipodensa y pobre en elementos nitrogenados); en la hiperazoemia por hipocloremia, el equilibrio acidobásico tiende a la alcalosis (mientras que en la hiperazoemia nefrítica, tiende a la acidosis); en la hiperazoemia por hipocloremia hay el antecedente digestivo (en la hiperazoemia nefrítica, el antecedente es renal); en la hiperazoemia por hipocloremia, la inyección de suero salino hace descender rápidamente la hiperazoemia (en la hiperazoemia nefrítica, el suero salino la empeoraría).

E) Hipocloremia en las infecciones.

Hay hipocloremia moderada en varias infecciones; muy notable, en la neumonía, en la que una rápida e intensa disminución de la cloremia con hipocloruria tiene verdadero valor diagnóstico; se trata, en gran parte, de una hipocloremia con retención clorurada de los tejidos, por hipercloropexia, y desaparece espontáneamente en la convalecencia, que se acompaña de una crisis de gran eliminación clorurada.

F) Hipocloremia en las afecciones quirúrgicas.

En el período postoperatorio, en los grandes traumatismos en las quemaduras extensas (incluidas las de rayos X), hay hipocloremia, de mecanismo variable, en gran parte debida a la aptitud excesiva de los tejidos traumatizados para retener los cloruros. Experimentalmente se ha comprobado en absoluto la gran afinidad de los tejidos traumatizados por la sal. La responsabilidad de esta hipocloremia en los accidentes clínicos de tales estados (choques, astenia, etc.) es, probablemente, pequeña; pero indica siempre la conveniencia de la medicación salina.

G) Hipocloremia por diuréticos

Cuando se administran de forma reiterada y prolongada, con dietas pobres en sal.

H) Hipocloremia en la intoxicación acuosa

Por administración excesiva de agua o líquidos hipotónicos, sin sal.

Etiología y patogenia.

El Cl- tiene una estrecha relación en su manejo renal con la filtración glomerular y reabsorción tubular proximal de Na+, con el intercambio con el K+ y el H+ y con la regulación del HCO3- en la nefrona distal a través del intercambiador Cl-/HCO3-.

Cuando hay una concentración de volumen, aumenta la reabsorción tubular proximal del Cl- y ello lleva a una disminución de su aporte distal, lo cual disminuye la secreción de HCO3- por la nefrona distal, ya que en esta situación aumentarán o no se regulará la excreción renal de HCO3-; ello requerirá una pérdida concurrente de Na+, lo que agravaría la depleción de volumen.

En las hipocloremias que no se acompa?an de contracción de volumen, el Cl- urinario es casi despreciable, con menor posibilidad para resorción a través de la nefrona, por lo tanto, menos Na+ será reabsorbido en el tubuli proximal y existirá más Cl- disponible para el intercambio con el K+ y el H+; en la medida que se desarrolla la alcalosis metabólica, aún menos sodio será reabsorbido y esto hará que la tendencia sea hacia la depleción de volumen, la cual estimulará a la aldosterona, perpetuando las pérdidas renales de K+ e H+.

Como el Cl- y el Na+ son excretados en la orina de forma paralela, sus valores deben reflejar el estado del volumen del LEC, si no existen trastornos ácido-básicos que puedan alterar el manejo renal del Cl- y el Na+, de manera que un Cl- urinario bajo (menor que 15 mmol/L) confirma que un Na+ urinario bajo se corresponde con una depleción de volumen; sin embargo, si ello se acompa?a de una acidosis metabólica hiperclorémica o una necrosis tubular aguda, el Cl- urinario será alto (mayor que 20 mmol/L) mientras que el Na+ urinario persistirá bajo.

De igual forma, el uso de diuréticos de asa (furosemida y bumetanida) inhibe el transporte activo de Cl- en el asa ascendente gruesa y serán predominantemente caliuréticos, aunque también son natriuréticos.

En la orina, el anión Cl- y los cationes Na+ y K+ pueden ser medidos de forma rutinaria, pero existen otros aniones, habitualmente no medidos, que incluyen el HCO3-, SO4-, PO4- y otros aniones orgánicos, junto a otros cationes que tampoco se miden de rutina, como el NH4+, Ca++ y Mg++, de manera que al igual que existe el término anión gap sérico, existirá el término catión gap urinario, según la siguiente fórmula:

• AUNM + ClU- = NaU+ + Ku+ + CUNM

AUNM: aniones urinarios no medidos.

CUNM: cationes urinarios no medidos.

Por tanto, eliminando los aniones y cationes urinarios no medidos se puede establecer el cálculo del catión gap urinario de la manera siguiente:

Catión gap urinario = NaU + KU ? ClU

Sus cifras normales pueden oscilar desde 34 hasta 54 mmol/L, de manera que si:

• Na+U + K+U > Cl-U habrá disminución del NH4U

• Cl-U > Na+U + K+U habrá aumento del NH4U

De forma más específica, si el catión gap urinario está por debajo de 34 mmol/L, las pérdidas urinarias de NH4+ aumentarán, debido a las pérdidas gastrointestinales de HCO3- (diarreas, íleo paralítico, drenajes), pérdidas renales de HCO3- (acidosis tubular renal proximal o uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica) o sobrecarga de ClH o ClNH4, pero si el catión gap urinario fuera mayor que 54 mmol/L, disminuiría la excreción de NH4 y puede pensarse en la existencia de una acidosis tubular renal distal.

Síntomas

Las principales manifestaciones clínicas se asocian con la hiponatremia y la depleción de volumen que con frecuencia la acompañan y hacen que prácticamente no existan manifestaciones clínicas específicas de la hipocloremia en sí; aunque cuando el Cl- está por debajo de 85 mmol/L, el íleo paralítico y la hipotensión arterial son hallazgos bastante comunes.

Los síntomas incluyen la irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardíacas, bradipnea, coma y parada respiratoria.

Factores clave

Cuando los niveles del cloro están bajos,los niveles de potasio, sodio y calcio iónico pueden también bajar.

Cuando los niveles de cloro disminuyen,los niveles de bicarbonato se elevan para compensar.

Los signos y síntomas de la alcalosis metabólica hipoclorémica generalmente reflejan las de la alcalosis metabólica.

Principales causas

• Alcalosis metabólica.

• Acidosis respiratoria crónica.

• Sobrehidratación.

• Sobretratamiento con soluciones hipotónicas.

• Hiponatremia.

• Quemaduras.

• Enfermedad de Addison.

• Terapia con diuréticos de asa.

• Diarreas crónicas.

• Fístulas intestinales de alto flujo.

• Síndrome de secreción inapropiada de HAD.

• Diabetes insípida.

• Administración excesiva de soluciones cloruradas.

• Intoxicación por bromuro.

• Lesiones del tallo cerebral.

• Acidosis tubular renal.

• Insuficiencia renal.

• Manifestaciones clínicas

Se asocian con la hiponatremia y la depleción de volumen que con frecuencia la acompañan y hacen que prácticamente no existan manifestaciones clínicas específicas de la Hipocloremia en sí;aunque cuando el Ci está por debajo de 85mmol/L, el íleo paralítico y la hipotención arterial son hallasgaos bastantes comunes.

Tratamiento

Se basa en el tratamiento de la causa de la misma así como el reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina normal (suero fisiológico 0.9%). Solo en los casos rebeldes al tratamiento con suero fisiológico se puede plantear tratar con cloruro amónico.

Evaluar el estado del volumen del LEC y si hay contracción de este, corregirla con ClNa isotónico.

Si coexiste la hipocloremia con alcalosis metabólica hipopotasémica, corregir simultáneamente la hipocloremia y la hipocaliemia con ClK.

Los elementos que aportan Cl - ante una severa hipocloremia son: el CINa, ClK, CL2Ca, ClNH4,arginina-ClH, lisina-ClH y ClH. Para que el ClNH4,la arginina y la lisina puedan liberar Cl- e H+ es necesario que exista una buena función hepatorrenal.

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