Infalmacion

INFLAMACIÓN

La inflamación es aquel proceso que aparece como una respuesta del tejido vascularizado frente a una agresión local, se hace énfasis en el término de vascularización por la participación que tienen los vasos sanguíneos en el desarrollo inflamatorio. Al iniciarse la inflamación también se inicia la curación, la primera es necesaria para la segunda; sin ella, por ejemplo, las heridas persistirían en el tiempo o los microorganismos no se eliminarían

Múltiples agentes como elementos infecciosos, traumatismos, radiación, quemaduras, sustancias ácidas, álcalis o incluso tejidos necróticos o reacciones inmunológicas pueden iniciarla. La inflamación aísla, detiene, controla y elimina el agente lesivo poniendo en marcha una serie de mecanismos que tienen como objetivo la curación; sin embargo, cuando su desarrollo es desproporcionado puede ser causa de enfermedad.

Ya desde el siglo I DC Cornelio Celso describió los cuatro signos cardinales de la inflamación: Rubor, tumor, calor y dolor. Virchow agrega la impotencia funcional.

Según su duración puede ser clasificada como Aguda y Crónica.

I. Inflamación Aguda.-

La inflamación aguda dura de minutos a 24-48 horas, es relativamente corta; se caracteriza por la exudación de líquido y la migración de leucocitos, principalmente PMN.

Aparecen cambios en el flujo y calibre vascular.

Con fines de esquematización se puede describir la siguiente secuencia de acontecimientos:

1. Vasoconstricción transitoria de las arteriolas, cambio a menudo poco constante.

2. Vasodilatación con incremento del flujo vascular que explicaría el rubor y calor. Al incrementarse la presión hidrostática, el líquido logra escapar de los vasos hacia el intersticio con el consecuente edema.

3. Menor velocidad en la circulación, estasis y escape de líquido rico en proteínas por contracción de células endoteliales debido a sustancias como la histamina.

En cuanto a la participación de los leucocitos, PMN se describen los siguientes fenómenos:

1. Marginación, favorecida por el enlentecimiento del flujo sanguíneo.

2. Adherencia, los leucocitos se adhieren a células endoteliales interviniendo moléculas del endotelio (Ejm: ICAM-1, VCAM-1) y receptores leucocitarios (Ejm: integrinas) además de sustancias que estimulan dicha adherencia como FNT e IL-1.

3. Emigración hacia el intersticio, desapareciendo la gran mayoría en las primeras 24 a 48 horas (siendo sustituidos luego por los monocitos) y quimiotáxis (atracción de las células hacia sitios específicos, en este caso de inflamación)

Los PMN activos producen derivados del ácido araquidónico, liberación de enzimas lisosómicas, mayor expresión de moléculas de adhesión y producción de otras citoquinas como el propio FNT e IL-1.

La fagocitosis es una de las principales funciones de los PMN, consta de tres pasos interrelacionados:

1. El leucocito debe reconocer el compuesto a ingerir, para el caso de los micro organismos es capaz de reconocerlos a través de receptores, por ejemplo los Toll Receptor; el mecanismo es facilitado por sustancias (opsoninas) unidos a los micro organismos como las Inmunoglobulinas (reconocidas por receptores FcR en leucocitos) o el fragmento C3b del complemento.

2. El leucocito engloba la sustancia o partícula formándose un fagosoma para posteriormente fusionarse con el lisosoma generándose el fagolisosoma, durante este proceso puede producirse el escape de enzimas hacia el medio externo con actividad proteolítica y lesiones tisulares.

3. El material ingerido es destruido o degradado por la producción de metabolitos reactivos de oxígeno (Ejm H2O2) o por otras sustancias bactericidas.

En la Infamación participan distintos mediadores a desarrollar:

A. Histamina y serotonina; son tal vez los primeros mediadores en actuar y responsables de los cambios vasculares iníciales produciéndose vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular; además estimular terminaciones nerviosas de dolor y promover exudación de líquido vascular al favorecer la contracción de células epiteliales.

La histamina puede ser liberada de las células cebadas, basófilos y plaquetas por el estímulo de múltiples agentes como los traumatismos o el frío; reacciones inmunes mediadas por IG E; fragmentos del complemento C3a y C5a; factores liberadores de histamina de neutrófilos, monocitos y plaquetas e IL-1.

B. Proteasas plasmáticas: Sistema de complemento, cininas, sistema de la coagulación.

• Sistema de complemento:

Comprende un conjunto de proteínas sintetizadas en el hígado y células fagocíticas mononucleares que interaccionan entre sí para formar productos finales con acción biológica. Puede activarse fundamentalmente a través del estímulo de complejos antígeno-anticuerpo, especialmente IG M y e Ig G al unirse el componente C 1 a la porción Fc de la IG (Vía clásica) o en ausencia de IG a través de la activación de C3 por los lipopolisacáridos de GRAM – y de petidoglicanos de GRAM + en la superficie de micro organismos infecciosos (Vía alterna). Las dos vías convergen en el componente C3 con la formación de una enzima que facilita la producción del complejo proteolítico de ataque de membrana (CAM); así mismo, se liberan fragmentos como C3a, C4a, C5a que estimulan la quimiotáxis de neutrófilos y la degranulación de mastocitos y basófilos. El componente C3b puede permanecer unido al mecanismo que desencadenó la cascada de complemento, por ejemplo puede permanecer unido al complejo antígeno-anticuerpo, constituyendo una opsonina, por que permite que otras células lo reconozcan facilitando su fagocitosis.

Receptores del tipo CR1 de células sanguíneas como hematíes y PMNs reconocen al C3b y C4b (otra opsonina) del complemento, permitiendo su eliminación y con ello de los complejos antígeno-anticuerpo (evitando que precipiten en el endotelio y causen daño); durante el paso de los glóbulos rojos por el hígado o bazo transfieren los anticuerpos a las células fagocíticas, facilitando su eliminación.

Si el complemento

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