Mineralocorticoides

Mineralocorticoides

Reciben este nombre porque afectan sobre todo a los electrolitos y del compartimiento extracelular principalmente el sodio y el potasio intracelularmente

La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes, la zona glomerular es una capa de células situada inmediatamente por debajo de la capsula y contribuye con casi el 15%e la corteza suprarrenal. Son las únicas que pueden procesar la aldosterona porque a la aldosterona sintetasa necesaria para la síntesis de esta hormona. La síntesis de esta hormona esta mediada sobre todo por las concentraciones de angiotensina 2 así como el potasio en el líquido extracelular.

La secreción de aldosterona y cortisol se halla regulada por mecanismos independientes. Son productos derivados del colesterol proveniente de las lipoproteínas de baja densidad para llegar a depresiones revestidas en el interior del citoplasma de la célula, estas son convertidas en sus de vesículas que son vaciadas a los lisosomas que liberan el colesterol que es usado para la síntesis de hormonas tiroideas en un 80%. Ya cuando el colesterol entra a las mitocondrias se esciende por acción de la colesterol desmolasa para formar presnenolona, es el paso que puede terminar limitando la síntesis de hormonas suprarrenales

Estas etapas de la síntesis de mineralocorticoides ocurren en el RER y en las mitocondrias.

De los mineralocorticoides la aldosterona es muy potente ( con casi el 90% de toda la actividad mineralocorticoide), la desoxicorticosterona( 1/30 de la potencia de la aldosterona aunque se secreten cantidades mínimas), la corticosterona(ligera actividad mineralocorticoide), 9alfa fluorocortisol algo más potente que la aldosterona), cortisol(mínima actividad mineralocorticoide pero se secreta en grandes cantidades), cortisona (actividad mineralocorticoide mínima), destacamos el cortisol por su importada hidroelectrolítica en síndromes de hipersecreción, tiene además una semivida relativamente larda de 60 a 90 minutos. La aldosterona es transportada en un 60% por proteínas y en un 40% está libre y tiene una semivida de 20 minutos.

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado. Se conjugan en especial con el ácido glucoronico y en menor medida forman sulfatos, el 25% es eliminado por bilis y el resto por heces, la concentración normal de aldosterona sanguínea es de una 6ng o unos 16.000 millonésimas por gramo y una taza de secreciones de 15n pico gramos por día sin embargo depende más de la ingestión diaria de sodio y potasio.

La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro de sodio e hiperpotasemia la cual suele causar la muerte en un periodo de 3 días a dos semanas. Sin mineralocorticoides la concentración del ion potasio del LEC experimenta un gran asenso y el volumen sanguíneo se reduce mucho. El gasto cardiaco desciende de inmediato y el enfermo pasa a un estado de shock seguido de la muerte. La aldosterona es el principal mineralocorticoiide secretado por las glándulas suprarrenales. Responsable del 90% de la actividad mineralocorticoide. La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es alrededor de 3,000 veces mayor que la del cortisol pero la de este último con respecto a la aldosterona es 2,000 veces superior al de la aldosterona. El cortisol puede unirse rápidamente a receptores mineralocorticoides de alta afinidad y las células epiteliales renales contienen la enzima 11 betahidroxiesteroide deshidrognasa tipo 2, el cortisol puede tener efectos mineralocorticoides sustanciales (síndrome de exceso mineralocorticoide aparente SMA)

Los efectos renales y circulatorios de la aldosterona

Aumenta la reabsorción tubular renal de sodio y la secreción de potasio por células epiteliales de los túbulos renales sobre todo por células principales de los túbulos colectores y en menor medida de los túbulos distales

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