Protozoosis

Protozoosis

Tripanosomiasis (enfermedad de Ghagas)

Agente etiológico

La enfermedad de Chagas se origina a partir de la infección con el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, miembro de la familia tripanosomatidae. La mayoría de las cepas de este parásito se pueden clasificar en 2 grupos principales, T. cruzi I y T. cruzi II, que incluso se pueden dividir en diversos linajes (p. ej., T. cruzi IIa). Los linajes tienden a asociarse a determinadas especies de huéspedes, aunque esta relación no es absoluta.

Transmisión y ciclo de vida

La enfermedad de Chagas es una enfermedad transmitida por vectores, principalmente insectos triatóminos, también llamados insectos redúvidos, “escarabajos o insectos chupasangre”, “insectos asesinos” o “vinchucas”. Más de 130 especies de estos insectos parecen ser capaces de transmitir T. cruzi;Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus se consideran las especies más importantes del género. El parásito generalmente completa su ciclo de vida al realizar el ciclo entre una especie de insectos y una especie de mamíferos con los que el insecto vive en estrecha relación. Los huéspedes mamíferos incluyen especies silvestres, animales domésticosy humanos.

En su huésped mamífero, T. cruzi se puede encontrar en la sangre como tripomastigotes (formas extracelulares no divisibles) y en células como amastigotes (formas replicativas). Cuando un insecto succiona la sangre de un mamífero infectado, ingiere los tripomastigotes. Luego de 2 a 4 semanas de evolución, algunos de los parásitos migran al intestino posterior, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos. El insecto defeca luego de alimentarse y libera los tripomastigotes en las heces. Estos parásitos pueden ingresar al organismo del mamífero a través de las membranas mucosas o lesiones cutáneas. Al rascarse, se pueden inocular los tripomastigotes en la herida de la picadura o permitir que los parásitos ingresen a través de los rasguños. Las especies de insectos triatóminos que muestran defecación tardía luego de alimentarse tienen menos probabilidades de transmitir la enfermedad de Chagas, que las especies que defecan sobre el huésped. Los humanos y los animales también se pueden infectar si ingieren el insecto o alimentos crudos que contienen heces de insectos.

Existen 3 ciclos básicos en la transmisión de T. cruzi. En el ciclo selvático (salvaje), este organismo realiza el ciclo entre las especies silvestres y los insectos triatóminos que habitan en ambientes selváticos. Los humanos y los animales domésticos se infectan ocasionalmente cuando entran en contacto con estos insectos en el hábitat natural. En ciertas circunstancias, los insectos también pueden invadir los hogares o dependencias cuando son atraídos por la luz, el calor o determinados olores, y pueden contaminar los alimentos. Los insectos triatóminos silvestres también pueden ser transportados accidentalmente a los hogares de loshumanos. El ciclo selvático es responsable de relativamente pocos casos de enfermedad de Chagas. Es el único ciclo en EE. UU. También existe un ciclo de transmisión doméstica en México y partes de Centroamérica y Sudamérica. En este ciclo, algunosinsectos vectores han colonizado adobes primitivos, pastos y casas con techos de paja, lo que ocasionó la transmisión entre humanos e insectos. Entre las especies importantes del ciclo doméstico se incluyen Triatoma infestans, T. dimidiata y Rhodnius prolixus. Los ciclos de transmisión entre insectos y animales domésticos (ciclos peridomésticos) también generan la oportunidad de que el parásito infecte a humanos.

T. cruzi no se propaga entre mamíferos por contacto casual; sin embargo, se puede transmitir directamente a través de la sangre (p. ej., en una transfusión) y en donación de órganos. Los carnívoros pueden adquirir este organismo cuando comen presas infectadas. La transmisión vertical se ha registrado en perros y otros animales, tanto por vía intrauterina como a través de la leche. La transmisión a través de la leche es muy poco frecuente en los humanos, pero la transmisión transplacentaria puede ocurrir en cada embarazo, y durante todas las etapas de la infección. Las infecciones adquiridas en laboratorios generalmente ocurren cuando los parásitos entran en contacto con las membranas mucosas o lesiones cutáneas, o se inocula accidentalmente a través de lesiones producidas al pincharse con una aguja, pero también es posible la transmisión por aerosoles en este entorno.

Sintomatología

El período de incubación puede ser de 1 a 3 semanas. Pasado este tiempo, el individuo puede no tener una fase aguda aparente y sin embargo desarrollar tardíamente la fase crónica de la enfermedad. Enotros casos se puede presentar la sintomatología característica del período agudo y, luego de unperíodo variable de latencia, presentarse los síntomas de la fase crónica. Una amplia proporción, quizásla mayoría de los individuos parasitados, no presentan ninguna sintomatología o lesión aparente durantetoda su vida y sólo se descubre su infección por exámenes de laboratorio, especialmente exámenes serológicos.

a.Fase aguda. En la fase aguda se observa el síndrome de puerta de entrada, es decir laslesiones en el lugar donde han penetrado los tripanosomas. Cuando la penetración ha sido a nivel de lamucosa ocular se observa el complejo oftálmico ganglionar denominado signo de Mazza-Romaña, quese caracteriza por edema bipalpebral unilateral, conjuntivas lilperémicas, inflamación de las glándulas lagrimales y de los ganglios linfátícos satélites. Si la penetración ha sido a través de la piel se observa el chagoma de inoculación, que generalmente se presenta como una tumoración rodeada de un área edematosa y una adenomegalia satélite. Como síntom¿is generales tenemos fiebre, generalmente moderada, edema "duro" en las extremidades, hepatoesplenoinegalia leve, adenomegalias con frecuencia no relacionadas con la puerta de entrada, edemas y pueden aparecer exantemas. En lactantes pueden presentarse cuadros graves de meningoencefalitis, generalmente mortales. Lo más característico de este período son los síntomas de miocarditis aguda (desde 0 a 10%), cuya intensidad varía de acuer-do a la gravedad del proceso. Puede haber dilatación de las paredes del corazón e insuficiencia cardíaca. Las alteraciones electrocardiográficas serán taquicardia, bajo voltaje del complejo QRS, prolongación de los intervalos P-R y Q-T, bloqueo atrioventricular y trastornos de la repolarización ventricular. La duración de la fase aguda sintomático es de cerca de un mes y hay recuperación espontáneamente en la

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