Shiguella

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades diarreicas constituyen un problema de salud pública a nivel mundial, especialmente en los países en desarrollo, donde representan una importante causa de morbilidad y mortalidad en niños menores de 5 años.

De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se ha estimado que 1 billón de episodios de diarrea ocurre anualmente en todo el mundo en niños menores de 5 años; resultando en 5 millones de casos fatales. Niños en países en vías de desarrollo presentan de 3 a 5 veces más episodios de diarrea que los niños en países desarrollados. En Africa, Asia y América Latina cada año mueren alrededor de 3,3 millones de niños menores de 5 años por diarrea y ocurren más de mil millones de episodios diarreicos. Siendo la causa de morbilidad y mortalidad de mayor importancia en niños, esta enfermedad tiene un impacto importante en adultos, los cuales sufren uno o dos episodios de diarrea al año.

Las características epidemiológicas, agentes etiológicos y presentación clínica de las diarreas son muy variables dependiendo del país, región y comunidad, por lo que su conocimiento es esencial para el diseño de programas de prevención y control. El presente trabajo es una revisión sobre uno de los agentes etiológicos de diarrea aguda, el género Shigella, causante de la denominada disentería bacilar o shigelosis.

1. DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD

La shigelosis, también conocida como disentería bacilar, es causada por bacterias del género Shigella. Esta bacteria fue descubierta por Chantemesse y Widal en 1888 en heces de soldados con disentería.6 Es una infección bacteriana aguda que afecta el intestino grueso y la porción distal del intestino delgado, se caracteriza por diarrea acompañada de fiebre, náusea y algunas veces toxemia, vómito, cólicos y tenesmo. En los casos típicos, las heces contienen sangre y moco (disentería), que es el resultado de la confluencia de microabscesos causados por los microorganismos invasores; sin embargo, en muchos casos se presenta la diarrea acuosa como cuadro inicial. Las convulsiones pueden ser una complicación importante en los niños de corta edad. La bacteriemia es rara, y se dan casos leves y asintomáticos.

La enfermedad suele ser de curso limitado y tener una duración de cuatro a siete días en promedio. La gravedad de la infección y la tasa de letalidad dependen del huésped (edad y estado de nutrición previo) y del serovar, Shigella dysenteriae 1 (bacilo de Shiga) suele ocasionar cuadros y complicaciones graves, que incluyen megacolon tóxico y síndrome urémico-hemolítico; las tasas de letalidad han llegado a 20% entre los casos hospitalizados. Por el contrario, muchas infecciones por Shigella sonnei tienen una evolución clínica breve y una tasa de letalidad casi insignificante, excepto en los huéspedes inmunodeficientes. Algunas cepas de Shigella flexneri causan una artropatía reactiva (síndrome de Reiter) en personas predispuestas genéticamente. El período de incubación es de 12 a 96 horas (comúnmente de uno a tres días) e incluso de una semana en el caso de Shigella dysenteriae.

2. AGENTES INFECCIOSOS

El género Shigella (Shiga, 1898), junto con el género Escherichia, pertenece a la Tribu Escherichiae de la Familia Enterobacteriaceae. Shigella sp., son microorganismos gran negativos, no encapsulados, anaerobios facultativos, inmóviles, oxidasa negativos, fermentadores de la glucosa. Con base en pruebas bioquímicas y serológicas se reconocen 4 especies: Shigella dysenteriae (Shiga, 1898) que corresponde al serogrupo A, Shigella flexneri (Flexner, 1900) del serogrupo B, Shigella boydii (Boyd, 1938) del serogrupo C y Shigella sonnei (Sonne, 1915) del serogrupo D. Se dividen en 12, 15, 18 y 1 serovares, respectivamente, según la estructura química de los lipopolisacáridos de la membrana celular externa. Todas poseen capacidad patógena, causando enteritis invasora. Shigella sp, ejemplo de bacteria invasora, alcanza la submucosa del colon y es capaz de ulcerar esos tejidos, pero sólo produce bacteriemia en casos excepcionales. El inóculo para los humanos es mínimo, en estudios realizados en voluntarios se necesitan de 10 a 100 bacterias para causar la enfermedad. Filogenéticamente, el género está estrechamente relacionado con Escherichia coli, sin embargo bioquímicamente es mucho menos activo.

3. LA TRANSMISIÓN DE SHIGELLA – CAUSAS DE LA SHIGELOSIS

La shigelosis, al ser una enfermedad contagiosa, se contrae a través de la propagación de la bacteria de una persona infectada a una persona sana. Las bacterias están presentes en las heces de personas infectadas. El período de la enfermedad y una o dos semanas después de la recuperación son altamente peligrosos. La shigelosis puede ser causada en las siguientes maneras:

La mayoría de los brotes de shigelosis es causada como resultado de la falta de higiene básica. La bacteria puede llegar a la boca de una persona infectada a través de las manos sucias que no han sido lavadas a fondo después de pasar o de limpiar las heces.

Shigella también puede propagarse de una persona a otra durante ciertos tipos de actividades sexuales, especialmente los hombres que tienen sexo con hombres.

Una infección puede ser contraída por el consumo de alimentos que han sido contaminados por un manipulador de alimentos antihigiénicos. Las moscas también pueden contaminar los productos alimenticios que se sienta en él si se han sentado anteriormente en heces infectadas.

Los campos regados con aguas residuales pueden producir hortalizas y frutas que están contaminados con la bacteria. El agua también puede contaminarse con Shigella como resultado de las prácticas sanitarias deficientes. Una persona infectada nadar en una piscina puede contaminar también.

4. AJUSTES QUE SUPONEN UN RIESGO IMPORTANTE PARA LA SHIGELOSIS

La shigelosis es un problema común y frecuente en áreas con mala higiene y el saneamiento. Los brotes son más frecuentes en verano.

Las personas que trabajan con los niños pequeños que no tienen baño solo, en desarrollo o en los países subdesarrollados, en los campamentos de refugiados y en las zonas muy pobladas se encuentran en un riesgo mayor de shigelosis.

5. PATOGENICIDAD

Como algunas variedades de Escherichia coli, Campylobacter y Yersinia; Shigella sp lleva a cabo su patogenicidad por la invasión de la mucosa intestinal. Una vez que el individuo ingiere el microorganismo, éste debe fijarse al intestino delgado (íleon o yeyuno) y multiplicarse; en esta etapa no se observa ningún fenómeno clínico y los síntomas solamente aparecen después de que la bacteria se traslada a través del epitelio, se multiplica formando cúmulos bacilares en el interior de la pared, se presenta inflamación, la lesión progresa y desciende al colon dando lugar a fenómenos hemorrágicos, necrosis y a la formación de úlceras.

La expresión del fenotipo virulento de Shigella sp. está regulada por mecanismos complejos que involucran tanto a los genes cromosomales de la bacteria como a los genes extracromosomales, es decir, del plásmido invasor.13 Por lo que la capacidad infecciosa de la bacteria está dada por la expresión completa de la porción lipopolisacárida (LPS),10 codificada cromosomalmente así como por la proteína de la membrana externa del plásmido, el cual tiene un tamaño de 140 Mdal (120 Mdal para el caso de Shigella sonnei) y es conocida genéricamente como los antígenos del plásmido invasor (Ipa, por sus siglas en inglés).

El Ipa está directamente relacionado con el proceso infeccioso (entrada) a la célula hospedera.13 Por lo que la respuesta de los anticuerpos anti-shigella se dirigen principalmente contra la LPS y al Ipa.

Estos microorganismos se internan en la célula epitelial colónica, por un proceso endocítico activo. Lisan la vacuola, se multiplican rápidamente en el citoplasma de la célula hospedera e infectan células adyacentes que son aniquiladas rápidamente por un corte del metabolismo energético celular inducido por las bacterias.13 La toxina de Shiga, la cual es producida en niveles altos por Shigella dysenteriae 1, puede exacerbar el daño colónico y ser responsable de la diarrea acuosa que precede a la diarrea sanguinolenta característica de la disentería. La toxina de Shiga ha sido reportada como citotóxica, enterotóxica y neurotóxica. Estos múltiples efectos tóxicos son probablemente debido daño mediado por toxina a los vasos sanguíneos en intestino, riñones y sistema nervioso central. Más importantemente, la toxina de Shiga está asociada con el síndrome urémico-hemolítico, una complicación de infecciones con Shigella dysenteriae 1. Toxinas muy relacionadas, son expresadas por Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) incluyendo el potencialmente letal serovar O157:H7, el cual es transmitido por alimentos contaminados. Shigella flexneri y Shigella sonnei producen, en pequeñas cantidades, una citotoxina que es neutralizada por anticuerpos anti-Shiga, pero no es homóloga a la toxina de Shiga por análisis de hibridación (Southern blot).

6. LOS SÍNTOMAS DE LA SHIGELOSIS

Los síntomas de la enfermedad no son por lo general los síntomas aparecen repentinamente. Una persona normalmente comienza a exhibir síntomas después de tres días a una semana. Estos pueden ser:

 Diarrea acuosa

 Deshidratación

 Náuseas y vómitos

 Fiebre leve a moderada

 Malestar abdominal repentino

 Dolor rectal

 El moco, sangre o pus en las heces

Un

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