Trypanozoma

Trypanosoma cruzi

Epimastigote: Forma replicativa no infectiva. Fusiforme, de 20 a 25 micras. Localización de cinetoplasto: Anterior cerca del núcleo. Se encuentra en el intestino de los insectos triatominos.

Amastigote. Replicativa intracelular se reproducen en el mamífero, capacidad de infectar otras células. Forma: redonda (Leishmanoide), de 2 – 2.5 micras, el flagelo se encuentra dentro de una bolsa y tiene un gran núcleo y cinetoplasto.

Tripomastigote metacíclico:  No replicativa pero infectiva en humanos. Forma: Alargada, de 20 a 25 micras, presenta un núcleo vesiculoso y el parte posterior el cinetoplasto, el flagelo se observa a lo largo del cuerpo. Es inoculado por el vector al huésped.

Tripomastigote sanguíneo: No es fase replicativa ni infectiva para el vector y el mamífero, resultado de la diferenciación del amastigote, puede infectar células nuevas o pasar al vector y cerrar el ciclo.

Ciclo Biológico

• El triatomino se alimenta de un mamífero infectado, adquiriendo los tripomastigotes sanguíneos.
• Estos llegan al intestino del triatomino donde se transforman en epimastigotes para su replicación por fisión binaria.
• Días después se pueden encontrar como tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del intestino del vector.
• Cuando el triatomino infectado con el parásito se alimenta de un mamífero no infectado, este puede consumir varias veces su propio peso en sangre, lo cual estimula su defecación, que es donde se encuentra la forma infectiva (tripomastigote metacíclico).
• El mismo triatomino puede arrastrar las heces con sus patas hacia el sitio de la picadura donde el parásito se introduce, otra forma sería que el mismo mamífero lleve las heces infectadas hacia una mucosa, herida o la conjuntiva.
• Una vez adentrado los tripomastigotes metacíclicos, se internan en las células próximas al sitio de entrada donde se transforman en amastigotes. Aquí se multiplican por fisión binaria hasta que se provoca la lisis de la célula huésped.
• Los amastigotes liberados pueden infectar a células cercanas o diferenciarse en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse por vía hematógena por el organismo, pudiendo invadir cualquier célula nucleada.  (Tropismo por células hepáticas, cardiacas y bazo)
• Por último un triatomino no infectado puede alimentarse de un huésped adquiriendo los tripomastigotes sanguíneo, cerrando el ciclo de infección.

Patogenia

 Resistencia a la infección:

• Respuesta celular: Mediada por macrófagos, eosinófilos y neutrófilos.
• Reacción humoral: Lisis mediante la vía alterna del complemento (Mediada por IgG). La fase del tripomastigote puede contrarrestar esta respuesta.
• Niveles séricos de hierro:  Afecta la virulencia de las cepas.

Respuesta inmune:

En la respuesta humoral se pueden encontrar IgM durante la fase aguda. Decrecen conforme aumenta la producción de IgG e IgA, que pueden durar toda la vida.

Los macrofagos y las celulas NK son importantes para el control de la infección. Los macrofagos secretan IL-12 y esto lleva a un aumento de producción de IFN-Y y TNF-a, lo que da un control de la parasitemia.

Se sabe que también están involucrados los Linfocitos cd4 y cd8.

Tipos de daño:

Daño directo: El daño principal es ocasionado por la lesión directa al invadir células del huésped, y por consiguiente el proceso inflamatorio. Con el paso de los años su extensión produce la fase crónica de la enfermedad.

Teoría autoinmunitaria: Algunas proteínas del parásito poseen epítopos (Determinante antigénico) compartidos con proteínas del huésped. Esto provoca la activación de una respuesta humoral y celular contra los órganos del huésped.

Teoría neurógena: Habla de daño a las células del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados. Esto provoca una estimulación simpática excesiva que llega a causar una lesión irreversible por sobrecarga de trabajo.  

Manifestaciones clínicas:

• Incubación: 3 -10 días
• Se pueden encontrar parásitos en sangre en un lapso de cuatro a seis meses luego de la infección; la parasitemia es más intensa durante el primer mes.

La enfermedad de Chagas se divide en tres fases:

1. Fase Aguda: Periodo más virulento, especialmente en menores de 6 años, en los cuales pueden causar la muerte alteraciones en el SNC como meningoencefalitis (50% letalidad) y cardiaco como miocarditis.

Signos y síntomas:         

• Chagoma (nódulo cutáneo) en el sitio de inoculación.
• Mazza-Romaña: (Sitio de inoculación en la mucosa conjuntival), edema bipalpebral unilateral, conjuntivas hiperémicas e inflamación de ganglios satélites.
• Fiebre
• Malestar general
• Mialgias
• Escalofríos
• Astenia
• Adinamia
• Edema duro en extremidades
• Hepatoesplenomegalia
• Taquicardias
• Bloqueos A-V

1. Fase intermedia: Fase silenciosa dura entre 10 y 20 años previo al daño de la fase crónica.

• Rara presencia de parásitos circulantes
• En esta fase si se llega a detectar suele ser forma accidental

1. Fase Crónica:  Aparece de 15 a 20 años después de la infección inicial. 30% de los infectados desarrolla la fase crónica.

Signos y síntomas:

• Daño en músculo cardíaco (Arritmias, bloqueos de rama derecha y cardiomegalia)

Algunas cepas de países como Brasil, Argentina y Chile, el parásito tiene tropismo a los plexos mesentéricos de Auerbach y Meissner de la musculatura del esófago y colón.

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