Ustilago Maydis

Ustilago maydis es un hongo dimórfico, basidiomiceto que causa la enfermedad conocida como “carbón del maíz”o “cuitlacoche”. Esta enfermedad es caracterizada por la formación de tumores en los tejidos aéreos de la planta hospedera (Banuett y Herkowitz, 1996; Cano-Canchola y col., 2000), teosinte o maíz.

U. maydis, es considerado como un hongo que presenta tres formas durante su ciclo de vida; a) una forma unicelular (esporidia), la cual es haploide uninucleada y presenta crecimiento saprofitico; b) una forma filamentosa dicariótica, la cuál es parasítica y patógenica; y c) una forma diploide (teliospora), la cuál es solamente formada en los tumores de la planta hospedera (Christensen, 1963; Banuett, 1995).

La forma unicelular haploide no es patogénica, sin embargo, la fusión de dos esporidias haploides compatibles dan lugar a la forma dicariótica, dicha fusión celular se lleva a cabo en la planta. El dicarión filamentoso inicia su crecimiento intracelularmente a través de las células epidérmicas por lo que la hifa dicariótica se encuentra rodeada por la membrana plasmática intacta del hospedero (Snetselaar y Mims, 1992, 1994). En esta etapa, las plantas de maíz infectadas presentan signos tempranos de la enfermedad, como la clorosis (amarillamiento de los tejidos), la formación de antocianinas así como el retardo en el desarrollo de la planta (Snetselaar y Mims, 1993; Banuett y Herskowitz, 1996, Cano-Canchola y col., 2000.; Snetselaar y col., 2001).

La diferenciación del hongo esta por lo tanto íntimamente acoplada al crecimiento dentro del tejido hospedero, tanto la ramificación extensiva de la hifa, la cariogamia, la fragmentación de la hifa, culminando con la formación de la teliospora (Banuett y Herskowitz, 1996; Basse, 2005). La formación del tumor, el cual contiene una gran cantidad de teliosporas, esta asociada con el alargamiento y proliferación de la células hospederas, las cuáles tiene como característica una pared celular delgada así como la pérdida de plástidos (Callow y Ling, 1973). Una vez que los tumores han madurado, estos se rompen liberando las teliosporas al ambiente completando y a su vez dando lugar al inicio de un nuevo ciclo de vida (Banuett, 1995).

El ciclo de vida de U. maydis esta regulado por el sistema de reconocimiento tetrapolar el cual consiste del loci de reconocimiento tipo a y b (Banuett, 1995). El locus bialelico a codifica para un sistema feromona/receptor requerido para la fusión de las esporidias. El locus multialélico b codifica para proteínas con homeodominios bE/bW, las cuales en combinaciones no alélicas se dimerizan para formar un factor de transcripción activo crucial para el desarrollo patogénico (Banuett y Herkowitz, 1989; Gillissen y col., 1992; Banuett, 1995; Bölker y col., 1992; Spelling y col., 1994).

U. maydis es un organismo atractivo para el estudio en aspectos del dimorfismo y patogenicidad ya que ofrece un fácil manejo genético (Bölker, 2001), así como la ventaja de contar con su genoma completo secuenciado (http://mips.gsf.de/genre/proj/ustilago/). Dichas características son utilizadas para dilucidar el proceso patogénico de U. maydis en el maíz (Z. mays), aspecto en el cual estamos interesados.

A través de la evolución, los hongos fitopatógenos han desarrollado una variedad de enzimas líticas que degradan los componentes de la pared celular del hospedero, como celulosa y pectina. Dichas enzimas líticas están involucradas en diversos procesos tales como penetración, crecimiento y desarrollo del hongo (Walton, 1994). Actualmente poco se sabe acerca de la inducción de las enzimas líticas en la interacción U. maydis – Z. mays. Sin embargo, estudios previos desarrollados en el laboratorio, demuestran la inducción de diversas actividades líticas durante el proceso infectivo

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