Trichomonas

Genero: Trichomonas

La tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del género Tricomonas: T. hominis, T. tenax y T. vaginalis.

De este género sólo se conoce la fase de trofozoíto, el cual presenta forma oval o piriforme, con tres a cuatro flagelos anteriores y un quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana ondulante.

• Características generales de los parásitos y ciclos biológicos

• Trichomonas tenax

El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, de forma oval o piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 μm. Presenta cinco flagelos, cuatro anteriores libres y el quinto localizado en el borde de la membrana ondulante sin salir del cuerpo; la costa se encuentra al lado de la membrana ondulante. Habita en el tejido gingival.

• Trichomonas hominis

El trofozoíto mide de 8 a 14 μm de diámetro mayor y tiene de tres a cinco flagelos anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en el extremo posterior. El periodo de incubación varía de tres a 30 días; este parásito es considerado un comensal del intestino grueso que no invade mucosa.

• Trichomonas vaginalis

Es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 μm, si bien puede alcanzar hasta 32 μm. El trofozoíto muestra cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre. El núcleo está situado en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor.

El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto en forma directa de una persona a otra por contacto sexual; el hábitat en mujeres vagina y uretra, en tanto que en varónes la próstata, vesículas seminales y uretra, sitios en los que se alimentan principalmente de bacterias, leucocitos y células de descamación.

La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el establecimiento del parásito, pero una vez establecido provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6) y de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas.

• Mecanismos patogénicos y patología

La relación parásito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión; El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las fibronectinas se correlaciona con la invasividad. La proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30), necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la superficie del parásito; degrada proteínas del microambiente vaginal, fibronectina, colágena IV y hemoglobina.

En el contacto inicial, el parásito sufre una transformación ameboide con producción de seudópodos acorde con los contornos de las células epiteliales.

A T. vaginalis se le comprobó no sólo la fagocitosis de células del epitelio vaginal, sino además de neutrófilos, eritrocitos, bacterias y por otro lado la capacidad de internalizar virus viables tales como el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), Micoplasma e incluso se ha sugerido también como vector para el virus del papiloma.

Desde el punto de vista histopatológico, este parásito produce degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal, con lo que se genera una respuesta inflamatoria a expensas, sobre todo, de polimorfonucleares y escasos eosinófilos; estas alteraciones generan una respuesta vascular importante con la presencia de puntos hemorrágicos y edema de la mucosa, con aparición de placas eritematosas que a la exploración han sido descritas “en fresa”.

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