Broquiolitis

BRONQUIOLITIS

Concepto. Es un proceso inflamatorio de etiología viral, que se presenta por primera vez en el lactante. Y produce broncoconstricción y atrapamiento de aire.

PERIODO PREPATOGENICO

Agente. 50-80% de los casos se deben al virus sincitial respiratorio, virus RNA de la famila Paramyxoviridae, que tiene predilección por el epitelio bronquial. El subtipo A se aísla más de brotes epidémicos y produce cuadros más severos. El subtipo B es menos frecuente. Otros agentes son los virus parainfluenzae 1 y 3, rinovirus y adenovirus. Pico máximo entre los 3 y 6 meses.

Huésped. Es más frecuente en menores de 2 años con un pico entre los 3-6 meses. En preescolares y escolares la infección por el VSR se manifiesta como resfriado común o laringotraqueítis. Es un padecimiento grave si se asocia a prematurez, desnutrición, cardiopatía congénita, inmunodeficiencia congénita o adquirida, o enfermedad pulmonar subyacente.

Ambiente. Se presenta en brotes estacionales, siendo más frecuente en invierno e inicios de primavera. El hacinamiento y la asistencia a estancias infantiles favorecen el contagio. El tabaquismo pasivo, y la contaminación son factores de riesgo.

PREVENCION PRIMARIA

Promoción de la salud. Elevar el nivel cultural médico de la comunidad.

Protección específica. No existe.

PERIODO PREPATOGENICO

Etapa subclínica. Fisiopatogenia. El reservorio es el hombre y la fuente de infección las secreciones de boca y nariz de los enfermos. La vía de transmisión es por contacto directo o por objetos contaminados (el VRS sobrevive 24 horas) y 60 minutos en manos, piel, batas. El periodo de incubación es de 7 –14 días. Un enfermo puede eliminar VSR por secreciones nasales hasta 10 días después del inicio de los síntomas. Penetra por vías respiratorias superiores donde se replica y produce infiltrado linfocito peribronquial, edema de mucosa y necrosis de epitelio respiratorio que ocasionan obstrucción de vías aéreas pequeñas y atrapamiento de aire. Puede presentarse atelectasia e infiltrado linfocitario intersticial.

Etapa clínica. Inicia con rinorrea hialina, estornudos, fiebre (38°C), aparece tos paroxística, y el paciente está inquieta, irritable angustiado y con insuficiencia respiratoria, con taquipnea, respiración superficial, disnea espiratoria. En casos severos hay cianosis, aumento de la frecuencia respiratoria, aumento del tiraje intercostal. A la percusión hay hipersonoridad bilateral. A la auscultación hay disminución del murmullo respiratorio, sibilancias, estertores finos y espiración prolongada.

El proceso dura de 3-4 días, se resuelve en 48-72 horas. Cuando la evolución es desfavorable es necesario el apoyo ventilatorio. La mortalidad es del 1-3%.

PREVENCION SECUNDARIA

Diagnóstico precoz. La radiografía de tórax, muestra hiperaereación, horizontalización de costillas, abatimiento de diafragmas y aumento del diámetro antero-posterior. Zonas de condensación pequeñas que son microatelectasias y hasta consolidación lobar. Acidosis metabólica. Se puede aislar el virus. Se pueden establecer las pruebas de reacción de polimerasa en cadena y pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra el virus.

Tratamiento. Mantener adecuada hidratación, aseo frecuente de narinas, acetoaminofen 10-15 mg/kg/dosis.

Si hay insuficiencia respiratoria, debe hospitalizarse, proporcionando aporte de oxígeno húmedo, broncodilatadores, salbutamol 0.02-0.03 ml/kg diluído en 3 ml de solución salina 0.9% y administrado por nebulizaciones. Ribavirina debe usarse en pacientes con prematurez, displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita, enfermedad pulmonar subyacente, inmunodeficiencia, menores de 3 meses y los que requieren ventilación asistida. Se puede usar inmunoglobulina específica para VSR en menores de 24 meses, displasia broncopulmonar,

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