Cardiopathia

FISIOPATOLOGIA DE CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

La cardiopatía hipertensiva constituye la complicación principal de la hipertensión arterial, pues es la primera causa de morbi-mortalidad del paciente hipertenso. En la hipertensión arterial la composición histológica del ventrículo izquierdo se altera globalmente, resultando lesiones que afectan a los propios cardiomiocitos, al intersticio miocárdico y a la pared de las arterias intramiocárdicas. En el origen del desarrollo de esas lesiones participan tanto la sobrecarga mecánica de la pared ventricular impuesta por la presión arterial elevada, como factores humorales sistémicos y locales que actúan directamente sobre el parénquima y los vasos miocárdicos, por ejemplo, la angiotensina II. Las consecuencias funcionales de las lesiones estructurales miocárdicas son diversas, aunque la más representativa es la que tiene que ver con el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva. El diagnóstico de cardiopatía hipertensiva exige la demostración de trastornos de la estructura y/o de la función del ventrículo izquierdo en el paciente hipertenso, lo que en el momento presente requiere la realización de estudios especializados. El tratamiento actual de la hipertensión arterial reconoce como uno de sus objetivos principales el de la cardioprotección, o sea la restauración de la integridad estructural y funcional del ventrículo izquierdo que minimice el riesgo cardiaco del paciente, algo que no se consigue simplemente normalizando la presión arterial.

CADIOPATIA HIPERTENSIVA (Concepto)

La cardiopatía hipertensiva es la afectación de órgano diana que comporta mayor morbi-mortalidad en el paciente hipertenso (1). Clásicamente, la cardiopatía hipertensiva se diagnosticaba en los pacientes hipertensos que presentaban hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o insuficiencia cardiaca. La aplicación de la biología celular-molecular y de las técnicas diagnósticas más recientes a la cardiopatía hipertensiva ha permitido expandir los conocimientos básicos y clínicos sobre la misma. En esta revisión se analizan brevemente los datos más sobresalientes sobre el particular.

CAUSAS

Manifestaciones clínicas de la cardiopatía hipertensiva

Morbimortalidad cardiaca del paciente hipertenso

Está demostrado que las cifras de presión sistólica y diastólica se correlacionan positivamente con el riesgo cardiaco de los pacientes y además, la esperanza de vida disminuye tanto en hombres como en mujeres a medida que aumentan la cifras de presión arterial(17). En este sentido, numerosos estudios epidemiológicos coinciden en situar a la HTA entre los principales factores de riesgo cardiaco, junto con la hipercolesterolemia y el tabaquismo. Los mecanismos por los cuales la HTA eleva la morbimortalidad de los pacientes son varios: en primer lugar, el aumento de las cifras de presión arterial acelera el desarrollo de arterioesclerosis coronaria; por otra parte, tanto la hipertrofia ventricular como las alteraciones estructurales de los pequeños vasos coronarios comprometen la perfusión miocárdica; además, las anomalías estructurales del corazón de un hipertenso (la fibrosis fundamentalmente) pueden comprometer la función cardiaca; por último, la HTA acompañada de HVI se asocia con una mayor frecuencia de arritmias ventriculares.

Compromiso de la función del ventrículo izquierdo Una de las manifestaciones clínicas de la cardiopatía hipertensiva es la afectación de la función cardiaca, consecuencia directa de las alteraciones del miocardio y de los vasos del corazón del paciente hipertenso. La acumulación de material fibroso por aumento del depósito de matriz extracelular, la disminución del número de miocitos y la alteración del metabolismo de los mismos (fundamentalmente en la movilización de calcio y en la capacidad contráctil) constituyen la base estructural y bioquímica de la disfunción diastólica y sistólica de la hipertensión arterial (Fig. 3)(18). La disfunción diastólica puede cursar sin manifestaciones clínicas aparentes y resulta de la afectación de la distensibilidad y la relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo, lo que compromete el llenado ventricular. La disfunción sistólica se origina en la disminución de la contractilidad ventricular que a su vez está condicionada por el desacoplamiento de los mecanismos de excitación/contracción y por la disminución de la fuerza contráctil del miocardio. La evolución natural de la HTA o el aumento de la severidad de la misma intensifica ambas disfunciones y desencadena la aparición de la insuficiencia cardiaca.

SÍNTOMAS

Está demostrado que las cifras de presión sistólica y diastólica se correlacionan positivamente con el riesgo cardiaco de los pacientes y además, la esperanza de vida disminuye tanto en hombres como en mujeres a medida que aumentan la cifras de presión arterial.

Se le llama a la hipertensión, el asesino silente, precisamente porque sus letales efectos no son percibidos por el individuo, hasta en las etapas tardías.

Es por eso que la aparición de los síntomas puede ser, en la mayoría de los casos, señal de un trastorno crónico y posiblemente mortal. Esos trastornos cardíacos, producidas como consecuencia de la hipertensión arterial, por lo general cursan con los siguientes síntomas.

• Fatiga

• Pulso irregular

• Hinchazón en los pies

• Disnea y ortopnea

• Aumento de peso involuntario

• Nausea

• Flatulencia

• Incontinencia urinaria nocturna (nicturia)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de cardiopatía hipertensiva se confirma por la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo demostrada mediante Electrocardiograma (ECG) o ecocardiograma asociada a hipertensión arterial crónica. Es probablemente una de las causas más frecuente de Insuficiencia Cardiaca (IC) por disfunción diastólica, y en muchos casos va acompañada de enfermedad coronaria. Por lo general, la IC por cardiopatía hipertensiva aparece en pacientes con hipertensión arterial severa y no controlada de más de 5 años de evolución.

Compromiso de la función del ventrículo izquierdo Una de las manifestaciones clínicas de la cardiopatía hipertensiva es la afectación de la función cardiaca, consecuencia directa de las alteraciones del miocardio y de los vasos del corazón del paciente hipertenso. La acumulación de material fibroso por aumento del depósito de matriz extracelular, la disminución del número de miocitos y la alteración del metabolismo de los mismos (fundamentalmente en la movilización de calcio y en la capacidad contráctil) constituyen la base estructural y bioquímica de la disfunción diastólica y sistólica de la hipertensión arterial (Fig. 3)(18). La disfunción diastólica puede cursar sin manifestaciones clínicas aparentes y resulta de la afectación de la distensibilidad y la relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo, lo que compromete el llenado ventricular. La disfunción sistólica se origina en la disminución de la contractilidad ventricular que a su vez está condicionada por el desacoplamiento de los mecanismos de excitación/contracción y por la disminución de la fuerza contráctil del miocardio. La evolución natural de la HTA o el aumento de la severidad de la misma intensifica ambas disfunciones y desencadena la aparición de la insuficiencia cardiaca.

PREVENCION

*Se deben evitar:

-Lípidos séricos.

-Obesidad.

-Sedentarismo.

-Tabaquismo.

-Homocisteína.

-Ác. Grasos:

-Omega 3  poliinsaturados presentes en carne de pescado de agua fría.

-Trans  margarinas.

TRATAMIENTO

Las necesidades diarias de sal están alrededor de medio gramo al día (media cucharadita), pero en una dieta occidental normal se consumen ocho veces dicha cantidad, no sólo en sal de salero, sino también en quesos, embutidos, condimentos, sopas de sobre, etc. La sal excesiva en la dieta causa retención de líquidos y aumento de TA.

Para disminuir la TA, el primer paso es disminuir el consumo de sal total (incluida la contenida en el pan, los caldos concentrados, los alimentos preparados, etc.) hasta una cantidad menor de una cucharadita al día. El sodio no está sólo en la sal, sino también en el glutamato monosódico, la levadura, etc, por lo que hay que leer las etiquetas de los productos envasados al hacer una dieta hiposódica estricta.

Por otra parte, el exceso de peso contribuye a un mayor trabajo cardíaco. La obesidad está asociada a la HTA en gran medida, en parte debido a que los obesos tienen un aumento de la insulina que a través de un menor flujo de la circulación renal producen una retención de sales (Sodio).

Una dieta baja en calorías (1,200 cal) con escaso aporte de grasas puede producir por cada 10 Kg de disminución de peso una disminución de10 mm Hg.

En algunas personas basta disminuir de peso para controlar la TA.

Es recomendable en los hipertensos que disminuyan o mejor abandonen el tabaco y las bebidas con cafeína, ya que tiene un efecto de corta duración de aumentar la TA, pero no existe evidencia clara de que su uso habitual pueda contribuir a una HTA mantenida. Sin embargo, el uso de tabaco puede acelerar el proceso de arteriosclerosis en gente con HTA. Asimismo, el abuso habitual de alcohol puede contribuir al desarrollo y mantenimiento de HTA.

Hay que tomar en cuenta que ciertos medicamentos aumentan la resistencia vascular, entre

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