Hiperbilirubinemia

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HOSPITAL MATERNO INFANTIL INGUARAN

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA (PAE)

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

GUADALUPE MARTÍNEZ JIMÉNEZ

MAH. ANA LIDIA MARES TAPIA

30/ABRIL/2015

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

La hiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Las causas de ictericia neonatal son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, de severidad variable.

Todos los recién nacidos deben ser evaluados en busca de ictericia. Aunque tradicionalmente se ha utilizado la distribución e intensidad de la ictericia como indicador de la concentración sanguínea de bilirrubina, recientes estudios clínicos han observado una pobre correlación entre la estimación visual y los niveles sanguíneos, por lo que la recomendación actual es que cualquier grado de ictericia debe ser comprobado mediante medición sérica o transcutánea de bilirrubina.

Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de los recién nacidos desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida como expresión de una condición fisiológica. La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero por su potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de cerca para identificar neonatos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas inducidas por la bilirrubina.

JUSTIFICACIÓN

Este proceso de enfermería se realizara ya que la hiperbilirrubinemia es una de las primeras causas de morbilidad neonatal en las unidades de cuidados intermedios ya que se presenta en los neonatos maduros son de un 60% a 70% y en los neonatos prematuros un 80%. Ya que esto es un problema frecuente en todo el mundo; por lo que es importante conocer los factores que acompañan  a esta enfermedad.

OBJETIVOS

• Que el personal de enfermería conozca los diferentes tipos de ictericia neonatal.

• Dar a conocer los signos y síntomas de cada tipo de ictericia neonatal.

MARCO TEORICO

FISIOPATOLOGÍA.

El recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a que posee un número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida  promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en proceso de destrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación y conjugación adecuadas. La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe una disminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente incremento de la circulación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes traumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y además ya no existe la dependencia fetal de la placenta.

Factores que predisponen a la hiperbilirrubinemia neonatal.

• Mayor número de eritrocitos
• Menor sobrevida del glóbulo rojo
•  Eritrocitos envejecidos en proceso de destrucción
• Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayor circulación entero-hepática)
• Insuficiente funcionalidad hepática
•  Presencia de sangrados y hematomas
• Ausencia de placenta

La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destrucción del eritrocito. El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que pueda ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal.

La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzílico, sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten con esta unión y liberan bilirrubina en forma libre a la circulación. Un gramo de albúmina puede unir hasta 8, 2 mg de bilirrubina. La bilirrubina indirecta libre penetra fácilmente al tejido nervioso causando encefalopatía bilirrubínica.

Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de la albúmina y es captada en sitios específicos por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos los primeros 3-5 días de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior del hepatocito hacia el retículo endoplásmico liso, donde se lleva a cabo la conjugación, siendo la enzima más importante la uridil difosfoglucuronil transferasa-UDPGT y el producto final un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina.

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