Sincopa

HISTORIA CLÍNICA

Datos de identificación

Nombre Completo: Morales Tapia Uriel

Sexo: Masculino

Edad: 18

Ocupación: Estudiante

Lugar de Origen: Barranquilla, Atlantico

Residencia: Kra 47 Nº 21-49

Estado Civil: Soltero

Fecha de Consulta: Marzo 8 de 2015

Motivo de Consulta:

La paciente refiere dolor en la boca del estomago, que puede durar pocos minutos u horas, es más intenso cuando el estomago esta vació, pero se acentúa cuando toma leche o antiácido, pérdida de peso, esto lo presenta desde hace meses, pero últimamente el dolor es más constantexacta de la enfermedad sigue siendo dudosa, pero se sostiene que los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos dan lugar a reacciones cruzadas con las glucoproteínas del corazón, las articulaciones y otros tejidos. Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas después de la infección, y la ausencia de estreptococos en las lesiones apoya la idea de que la fiebre reumática consiste en una respuesta inmunitaria contra las bacterias nocivas.. Otra hipótesis es que la infección estreptocócica despierta una reacción autoinmunitaria dirigida contra los antígenos propios.

Manifestaciones clínicas:

Clínicamente predominan las manifestaciones de carditis y artritis. La artritis mucho más frecuente en los adultos que en los niños, suele comenzar como un poliartritis migratoria acompañada de fiebre donde una articulación grande tras otra sufren hinchazón y dolor durante unos días, síntomas que luego remiten espontáneamente sin dejar incapacidad residual. Los datos clínicos relacionados con la carditis aguda son: roce pericárdico, tonos cardíacos apagados, taquicardia y arritmias. La miocarditis puede causar dilatación cardiaca, que a veces va seguida de insuficiencia mitral e incluso de insuficiencia cardiaca. En conjunto, el pronóstico del primer brote suele ser bueno y sólo un 1% de los pacientes fallece de fiebre reumática fulminante.

Después del primer brote es más fácil que se reactive el proceso cuando se repiten las infecciones faríngeas, y es probable que cada nuevo brote produzca las mismas manifestaciones clínicas. Es posible que la carditis empeore en cada nuevo brote, siendo una lesión acumulativa. Otros peligros son las embolias procedentes de trombos murales, situados principalmente en las aurículas o en sus orejuelas, y la endocarditis infecciosa sobreañadida a las válvulas deformadas.

La carditis reumática crónica suele ser asintomática durante años o decenios después del primer episodio de fiebre reumática. Los signos y síntomas de la valvulopatía dependen de la válvula o válvulas afectadas. Además de los distintos soplos (diastólico), de la hipertrofia y dilatación cardíacas, y de la insuficiencia cardiaca, los pacientes con cardiopatía reumática pueden presentar arritmias (especialmente fibrilación auricular, en el caso de la estenosis mitral), complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa (alto riesgo de -.). El pronóstico a largo plazo es muy variable. En algunos casos, hay un ciclo incesante de deformidades valvulares que provocan trastornos hemodinámicos causantes de nueva fibrosis deformante. La sustitución quirúrgica de las válvulas enfermas por prótesis adecuadas ha mejorado mucho el pronóstico de los pacientes con cardiopatía reumática.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ESTADO FUNCIONAL III COMPENSADA (I.C.C.).

Desorden progresivo que se inicia tras la ocurrencia de cualquier evento que altera la función de bomba y disminuye la perfusión normal de los tejidos. Es la suma de varias alteraciones tanto biológicas, como anatómicas y funcionales.

Los trastornos y enfermedades que pueden conducir a I.C.C.:

Causas de reducción de contractilidad cardiaca:

Enfermedades coronarias

Miocarditis congestivas, restrictivas, hipertróficas.

Enfermedades vasculares del colágeno como el LES

Causas del aumento del trabajo miocárdico:

Hipertensión Arterial

Hipertensión pulmonar

Enfermedad de válvulas cardíacas

Miocardiopatía hipertensiva.

Como compensación a ésta enfermedad, se dan los siguientes procesos:

Actividad del sistema nervioso simpático que estimula el sistema B adrenérgico aumentando la adrenalina y la frecuencia cardiaca. (COMPENSACIÓN NERVIOSA)

Al disminuir la irrigación, disminuye la perfusión y por consiguiente la filtración glomerular. El sistema renina- angiotensina- aldosterona, aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua. (COMPENSACIÓN RENAL)

Como último proceso compensatorio, se encuentra la hipertrofia ventricular, que se da como resultado del aumento del trabajo cardíaco, debido a que los dos primeros procesos de compensación producen a largo plazo edema por retención de líquidos.

Esta enfermedad puede ser aguda como en el IAM (infarto agudo del miocardio) o crónica en la que hay compensación por parte de los sistemas nervioso y renal.

Existe una clasificación funcional, que se detalla a continuación:

CLASE FUNCIONAL I: no hay síntomas con las actividades diarias, se descubre accidentalmente en las placas de tórax.

CLASE FUNCIONAL II: Paciente con síntomas de insuficiencia cardiaca con actividades diarias, pero que cede con el reposo.

CLASE FUNCIONAL III: síntomas Con acciones mínimas no cede con reposo

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