Gabrie Garcia Marquez

Lactogénesis

    Es el inicio de la secreción de leche. El mecanismo fisiológico que establece la lactancia postparto en la mujer, no está claro. Es necesario un adecuado proceso de mamogénesis gestacional y postgestacional. Parece ser necesaria la PRL hipofisaria (de las células lactotropas) para establecer la lactancia.

    Glucocorticoides, insulina, tiroxina y quizás somatotrofina hipofisaria, tienen participación en la lactogénesis. La insulina y tiroxina jugando un rol permisivo del proceso más que efecto específico. La tiroxina incrementa la secreción de lactoalbúmina. Estrógenos y progesterona son sinérgicos con la PRL en la mamogénesis pero inhiben la lactogénesis.

    La sinergia entre insulina hidrocortisona y PRL, induce la síntesis de proteínas lácteas (las 3 caseínas y la a-lactoalbúmina) y de ácidos grasos por medio de receptores plasmáticos de membrana.

    El mecanismo por el que los estrógenos inhiben la lactogénesis, no está claro. Ellos disminuyen la cantidad de PRL incorporada a la célula alveolar e inhiben el aumento de receptores de PRL que ocurre normalmente en la lactancia.

    El mecanismo inhibidor de la progesterona sobre la lactogénesis se conoce mejor. Ella inhibe la síntesis de a-lactoalbúmina inducida por la PRL y también la síntesis y secreción del azúcar de leche. Por ello la desaparición de la progesterona placentaria es fundamental para la lactogénesis. En la lactancia, los receptores para progesterona desaparecen de la glándula mamaria. La progesterona no inhibe la lactancia cuando ésta ya se ha establecido.

    Al final de la gestación los niveles de PRL alcanzan los 150 a200 ng/ml, con acción bloqueada por los altos niveles de esteroides placentarios, especialmente progesterona. El alumbramiento desbloquea este mecanismo. Aunque descienden los niveles de PRL luego del parto, se mantienen mucho más altos en las que amamanta que en la no puérpera. Además, la succión del pezón, incrementa en forma importante la PRL plasmática.

    La secreción de PRL es habitualmente bloqueada por el hipotálamo, a través del PIF (factor inhibido de prolactina), identificado con la dopamina producida en las neuronas túbero-infundibulares del hipotálamo. Drogas como la reserpina, sulpiride, fenotiazina, metoclopramida, que bloquean la acción de la dopamina o su síntesis, aumentan la PRL. Al contrario, la administración de dopamina o drogas dopaminérgicas como la bromocriptina, disminuyen la PRL e inhiben la secreción láctea.

    Se identificó otro factor hipotalámico, el PRF (factor liberador de PRL), identificado como TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que es un importante liberador de PRL por estímulo de las células lactotropas de la hipófisis anterior.

    C.3.a. - Galactopoyesis: proceso de mantenimiento de la lactancia una vez establecida, siendo la PRL la más importante aunque sin un rol preciso conocido, pero inhibiéndola se inhibe la lactancia. Son también necesarios la insulina, la tiroxina y los corticoides aunque no en niveles superiores al embarazo. Los que no parecen necesarios son los esteroides ováricos. Lo que sí es importante es adecuado y frecuente vaciado de la glándula, ya que la acumulación de la leche comprime a la célula alveolar incluso pudiendo producirse alteraciones degenerativas epiteliales.

    En las madres que no amamantan, los niveles de PRL retornan a los valores de no gestante en 1 a 2 semanas postparto. En las que exclusivamente amamantan, los niveles se mantienen elevados hasta las 18 semanas de puerperio, siendo de unos 60 ng/ml en las primeras 9 semanas y de unos 33 ng/ml entre las semanas 10 y 18.

    Los niveles de PRL se elevan por estímulo del pezón y aréola, siendo mayor luego del medio día que por la mañana. La frecuencia de las mamadas influyen en el nivel de PRL

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