ALVEOLITIS
geraldinedaza10 de Marzo de 2014
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Alveolitis seca. Actualización de conceptos
Daniel Torres Lagares (1), Mª Angeles Serrera Figallo (1), Manuel María Romero Ruíz (2),
Pedro Infante Cossío (3), Manuel García Calderón (3), José Luis Gutiérrez Pérez (4)
(1) Becario F.P.D.I.
(2) Colaborador Clínico de Cirugía Bucal
(3) Profesor Asociado de Cirugía Bucal
(4) Profesor Titular de Cirugía Bucal. Departamento de Estomatología. Facultad de Odontología. Universidad de Sevilla. España
Correspondencia:
Daniel Torres Lagares.
C/ Sta Mª Valverde 2º 3ºC 41008 Sevilla
Tlfno 00 34 661 336 740 – Fax 00 34 954 481 129
E-mail: danieltl@us.es
Recibido: 5-09-2003 Aceptado: 22-02-2004
Torres-Lagares D, Serrera-Figallo MA, Romero-Ruíz MM, Infante-Cossío P, García-Calderón M, Gutiérrez-Pérez JL. Alveolitis seca. Actualización de conceptos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:77-85.
© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-4447
RESUMEN
La alveolitis seca es una complicación postoperatoria que acontece tras la extracción dental, quedando definida como una inflamación del alveolo. En el caso que esta inflamación sobrepase las paredes alveolares, estaríamos ante una osteítis localizada. La frecuencia de aparición de la alveolitis se ha referido en un margen muy amplio, desde el 1 % hasta el 70 %. Generalmente se acepta que la mayor incidencia de alveolitis acontece tras la extracción de terceros molares retenidos, en los que la aparición de esta complicación se tasa en un 20-30 % de las extracciones, diez veces más que en el resto de extracciones dentales.
En el presente artículo se revisan la forma de aparición clínica, los factores de riesgo relacionados con el cuadro y las teorías etiopatogénicas que intentan explicar su aparición. También se examinan las pautas utilizadas actualmente en su tratamiento. Acorde con las teorías patogénicas de la alveolitis seca, para su prevención se han estudiado agentes fibrinolíticos, lavados, antisépticos y antibióticos. Analizamos los distintos fármacos utilizados, criticando los resultados obtenidos.
Como conclusión, y a partir de los datos revisados, pensamos, sin abandonar el territorio de la hipótesis, que es posible defender un modelo patogénico en el que los mecanismos fibrinolíticos bacterianos y del propio organismo colaboren para producir la alveolitis seca.
Palabras clave: Alveolitis seca, osteitis alveolar, complicaciones postextracción, revisión.
CONCEPTO
La alveolitis seca es una complicación postoperatoria que acontece tras la extracción dental. De afectación local, aparece descrita en los libros clásicos de Cirugía Bucal, quedando definida como una inflamación del alveolo. En el caso que esta inflamación sobrepase las paredes alveolares, estaríamos ante una osteítis localizada.
La primera vez que aparece este término en la literatura es en 1896, utilizado por Crawford (1). Han sido muchos los términos utilizados como sinónimos de alveolitis seca, entre ellos se encuentran alveolitis seca dolorosa, alveolalgia, osteomielitis u osteitis fibrinolítica, osteítis alveolar, síndrome osteomielítico postextracción, alveolitis fibrinolítica y osteitis alveolar localizada. En nuestra opinión, el término más apropiado es el aportado por Birn (2), alveolitis fibrinolítica, pero uno de los menos utilizado (3).
A la hora de definir esta patología, también han existido numerosas interpretaciones, llegando a referirse hasta 17 definiciones diferentes de la alveolitis. La más reciente que hemos hallado define la alveolitis como un dolor postoperatorio en y alrededor del alveolo dentario, el cual se incrementa en severidad en algún momento entre el primer y el tercer día postextracción, acompañado de una desintegración parcial o total del coágulo sanguíneo intraalveolar, acompañado o no de halitosis.(3).
Si bien no existen diferencias pronósticas ni terapéuticas entre ellas, podemos distinguir entre alveolitis que ocurren en pacientes que presentan algún tipo de predisposición a la hipovascularización (desórdenes vasculares o hematológicos, osteonecrosis por radioterapia, osteopetrosis, enfermedad de Paget, etc.) de aquellas en las que esta predisposición no se detecta, denominadas en la literatura revisada alveolitis verdaderas (3,4).
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de aparición de la alveolitis se ha referido en un margen muy amplio, desde el 1 % hasta el 70 %(3,5). Generalmente se acepta que la mayor incidencia de alveolitis acontece tras la extracción de terceros molares retenidos, en los que la aparición de esta complicación se tasa en un 20-30 % de las extracciones, diez veces más que en el resto de extracciones dentales (3). La cifra promedio de aparición de la alveolitis en el conjunto de todas las exodoncias es, según distintos autores, del 3-4% (6).
Estos márgenes tan amplios en las cifras de aparición de la alveolitis son debido a las diferencias en los criterios diagnósticos, en los métodos de evaluación, en la mezcla de datos procedentes de extracciones simples y de dientes retenidos, así como a la variabilidad en el tratamiento quirúrgico y postquirúrgico. Debemos desconfiar de aquellos estudios que presenten proporciones de alveolitis menores del 1% (por falta de credibilidad clínica), así como de aquellos estudios que presenten proporciones de alveolitis mayores del 35 % (sugiriendo este último caso variables o factores de riesgo no controlados, un número de pacientes estudiado muy pequeño o bien situaciones extremas o de carencias importantes como en el artículo publicado por Simon y Matee (porcentaje de alveolitis del 48,7 %) (3,7).
Dado que la etiología del cuadro no es conocida, la principal arma terapéutica de la que disponemos es la prevención. Los estudios epidemiológicos han detectado distintos factores de riesgo en el desarrollo de la alveolitis postextracción: la dificultad de la extracción, la inexperiencia del cirujano, el uso de anticonceptivos orales, una inadecuada irrigación intraoperatoria, la edad avanzada, el sexo femenino, el tabaquismo, la inmunosupresión, y el trauma quirúrgico.
Dado que no se conocen las verdaderas causas del cuadro, la forma en que influyen estos factores de riesgo en la aparición del cuadro son, hasta el momento, teorías más o menos acertadas, más o menos corroboradas por dichos estudios epidemiológicos.
La dificultad de la extracción y el trauma quirúrgico, por ejemplo, no fue demostrado como un factor de riesgo por Larsen en sus estudios de 1991 y 1992 (8-10).Tal vez el tiempo de intervención quirúrgica no sea un buen indicador de la dificultad de la extracción o más importante aún, del trauma que se produce. Sin embargo, otro factor, como es la inexperiencia del cirujano, que podría relacionarse con un mayor trauma producido durante la extracción, sí ha sido ampliamente documentado y en ello coinciden la mayoría de los autores (9). Un mayor trauma produciría un retraso en la curación alveolar, y puede dar lugar a trombosis de los vasos subyacentes y a una menor resistencia a la infección por parte del hueso alveolar.
El uso de contraceptivos orales y el sexo femenino también ha sido relacionado con la aparición con más frecuencia de alveolitis. Los estrógenos y otras drogas activarían el sistema fibrinolítico de una forma indirecta (aumentando los factores II, VII, VIII, X y el plasminógeno), contribuyendo a la lisis prematura del coágulo y al desarrollo de la alveolitis seca (Figura 1). Las dosis de estrógenos endógenos cambiantes durante el ciclo menstrual también influirían en este sentido, disminuyendo la influencia fibrinolítica de los mismos en los días 23 a 28 del ciclo menstrual. En resumen, la alveolitis puede llegar a afectar a las mujeres en relación de 5:1 respecto al sexo masculino, presentando una mayor frecuencia entre las mujeres que toman anticonceptivos orales (3).
El tabaquismo, en determinados estudios, ha supuesto un aumento de la frecuencia de alveolitis del 500 % (12% frente a 2,6%).
Sin llegar a extremos tan espectaculares, Blum cuantifica que la tasa de alveolitis aumenta un 20% en pacientes que fuman más de un paquete por día, y un 40 % si el paciente fuma en el día de la cirugía o en el postoperatorio inmediato (3). La incorporación de contaminantes a la herida o el efecto de succión sobre el coágulo en formación han sido los mecanismos por los que el tabaco puede interferir en la cicatrización alveolar. No existen datos científicos que relacionen el calor, el humo o los efectos sistémicos del tabaco con la aparición de alveolitis (3).
Los factores que disminuyen la irrigación del alveolo, como puedan ser el uso de una solución anestésica con vasoconstrictor, o una técnica en la que dicho anestésico se deposite muy cercano al alveolo (técnica de anestesia intraligamentosa), sobre todo si el anestésico está más frío que la temperatura corporal, también se han relacionado con la aparición de alveolitis (10). Algunos autores opinan que este aumento en la incidencia de la alveolitis es producido por la diseminación bacteriana dentro del ligamento periodontal debido a estas técnicas anestésicas. Tsirlis y cols. discutieron que la técnica anestésica intraligamentosa aumentara el porcentaje de alveolitis seca postextracción (11).
Algunos autores asociaron el menor aporte sanguíneo mandibular, sobre
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