ATELECTASIAS

ATELECTASIAS

Las atelectasias son un estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón. Estas pueden ser agudas o crónicas. En la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección, bronquiectasias, destrucción y fibrosis.

ETIOLOGÍA

En los adultos, la causa principal de atelectasia aguda o crónica es la obstrucción bronquial intraluminal, que se debe a menudo a tapones de exudados bronquiales muy espesos, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños.

La atelectasia puede estar también provocada por distorsiones o acodamientos bronquiales, por compresión externa de un bronquio a causa de adenopatías aumentadas de tamaño, tumores o un aneurisma y por compresión pulmonar externa por líquido o gas en el espacio pleural (Por ej. a causa de un derrame pleural o un neumotórax). El surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la superficie del alveolo, reduce la tensión superficial y contribuye a estabilizar el alveolo.

Las lesiones de los neumocitos que producen el surfactante, la extravasación de proteínas inhibidoras del plasma, la presencia de mediadores de la inflamación y la posible incorporación de componentes del surfactante a la fibrina en fase de polimerización (durante la formación de las membranas hialinas) pueden interferir con la formación o eficacia del surfactante. Estos factores pueden facilitar la formación de atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2, fármacos o sustancias químicas, el edema de pulmón, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia general y la ventilación mecánica.

El colapso pulmonar masivo agudo constituye habitualmente una complicación del período postoperatorio, más frecuente tras las intervenciones del hemiabdomen superior y la cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar (se ha sugerido que la lesión de las células endoteliales por la hipotermia y por la solución cardiopléjica intravascular podría contribuir a la aparición de atelectasias. La administración de dosis altas de opiáceos o sedantes, de concentraciones elevadas de O2 durante la anestesia, vendajes demasiado apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad del cuerpo favorecen la aparición de atelectasias a causa de la limitación del movimiento torácico, la elevación del diafragma, la acumulación de secreciones bronquiales viscosas y la eliminación del reflejo de la tos. Otros estados que pueden provocar la aparición de respiración superficial que interfiere en la tos y la eliminación eficaz de secreciones son: cuadros de depresión del SNC, anomalías de la pared torácica, dolor y espasmo muscular y enfermedades neuromusculares. La hiperosmolalidad sanguínea de los pacientes diabéticos con cetoacidosis y la impactación oculta de moco son probablemente otros factores que aumentan la retención de secreciones viscosas, con la consiguiente formación de tapones de moco.

En el síndrome del lóbulo medio, es una forma de atelectasia crónica, dicho lóbulo pulmonar sufre un colapso, en general a causa de la compresión bronquial por adenopatías adyacentes.

Puede producirse una neumonía aguda, habitualmente con una resolución incompleta y tardía.

La infección asociada a una obstrucción bronquial parcial puede provocar una atelectasia crónica y, finalmente, una neumonitis crónica a causa del drenaje deficiente.

No obstante, el síndrome se ha descrito sin hallazgos broncoscópicos anómalos; la longitud y el reducido diámetro del bronquio del lóbulo medio derecho y la existencia de una ventilación colateral ineficaz puede explicar el desarrollo de atelectasias.

TABLA I: CLASIFICACIÓN DE LAS ATELECTASIAS SEGÚN SU ETIOLOGÍA.

TIPO CARACTERÍSTICA

ATELECTASIA POR RESORCIÓN U OBSTRUCTIVA Consecuencia de una obstrucción bronquial mas allá de la cual el gas alveolar se reabsorbe por difusión en la sangre capilar.

ATELECTASIA DE RELAJACIÓN O DE COMPRESIÓN Se produce por la entrada de aire o líquido en la cavidad pleural.

ATELECTASIA DE ADHESIÓN O DE RETRACCIÓN Se producen por modificaciones en la cantidad o en la calidad del factor surfactante que se encuentra en la interfase aire-tejido del alveolo.

ATELECTASIA DE CICATRIZACIÓN Se produce por la reducción de la elasticidad del parénquima pulmonar, el tejido está condensado y reduce el volumen pulmonar.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA:

Después de una obstrucción bronquial, la circulación sanguínea absorbe el gas alveolar periférico, y la retracción pulmonar consiguiente provoca la desaparición del contenido aéreo alveolar al cabo de unas pocas horas; la pérdida de volumen o el colapso pulmonar pueden ser completo, sin que exista infección. En los estadios iniciales hay perfusión sanguínea del pulmón no aireado, apareciendo por tanto hipoxemia arterial.

La hipoxia capilar y tisular puede provocar trasudación de líquido y edema pulmonar; los espacios alveolares se llenan de secreciones y células, evitando el colapso completo del pulmón atelectásico. Aunque la distensión del tejido pulmonar adyacente puede compensar parcialmente la pérdida de volumen, en casos de colapso muy extenso puede producirse elevación del diafragma y depresión de la pared torácica.

La pérdida de volumen causada por la atelectasia de todo un pulmón puede provocar el desplazamiento del corazón y del mediastino hacia el lado afectado.

Con frecuencia hay hiperventilación y disnea.

Es habitual la disminución de la PaO2, y si el área atelectásica es grande, esta reducción puede ser importante; la PaO2 mejora a menudo durante las primeras 24 h y también después, posiblemente a medida que se reduce el flujo sanguíneo hacia el área atelectásica. El valor de la PaCO2 suele ser normal o bajo a causa del aumento de la ventilación en el parénquima pulmonar normal restante.

Si se resuelve la obstrucción bronquial, el aire penetra en el tejido, se elimina cualquier infección asociada y (según la magnitud de la infección) el pulmón puede volver a su estado normal.

Si la obstrucción persiste y hay una infección asociada, la falta de aire y de perfusión inicia una serie de cambios que desencadenan fibrosis y bronquiectasias. Incluso si no existe obstrucción, los cambios de la tensión superficial alveolar, la reducción de las dimensiones de los alvéolos y los cambios en las relaciones entre la presión de la vía

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