Bordetella pertussis

Bordetella pertussis

Taxonomía

FAMILIA: Alcaligenaceae

GÉNERO: Bordetella

ESPECIE: pertussis (tos ferina), parapertussis (Sx. Coqueluchoide, similar a la tos ferina causado por virus y bacterias), bronchiseptica (enfermedades respiratorias en perros, cerdos y de forma ocasional en humanos).

En la actualidad se reconocen 7 especies: B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica, B. hinzii, B. holmesii, B. trematum (la recientemente descrita B. petrii)

Morfología

Cocobacilo gramnegativo, capsulado, inmóvil, no produce esporas, es aerobio estricto, para su crecimiento de nicotinamida (NAD) y aminoácidos (ac. glutámico y aspártico, prolina, alanina, cisteína y serina). Su temperatura óptima de crecimiento es de 35-37°C.

Su crecimiento es lento y se requiere de 3-7 días para lograr su aislamiento.

En la superficie de la bacteria se localiza una proteína en forma de bastón denominada hemaglutina filamentosa (Fha), que se une a los eritrocitos, también interacciona con las integrinas de otras células como ce. epiteliales y macrófagos. También en la membrana externa se localizan los pilis y la proteína pertactina.

Estructura antigénica

Tienen una gran variedad de Ag de superficie denominados aglutinógenos (14). Los aglutinógenos son fimbrias que participan como adhesinas. El Ag 7 se denomina Ag de especie el cual se presenta en los tres tipos. El Ag 1 corresponde a B. pertussis, el Ag 14 a B. parapertussis y el Ag 12 para B. bronchiseptica.

Factores de virulencia

ADHESINAS.

• Proteína pertactina. Media la unión a las ce eucariotas e incrementa la inmunidad.
• Toxina pertussis (PT). Esta formadao por cinco subunidades, S1-S5. Las subunidades de S2-S5 formando la molécula B de la toxina la cual es responsable de la interacción de la toxina con el receptor de la ce blanco; la subunidad S1, también llamada promotor A, tiene actividad enzimática y es responsable de la mayoría de los efectos biológicos. La subunidad B se une a los receptores de la ce blanco para permitir que la subunidad A ingrese al citosol. S1 tiene actividad ribosilasa de adenosina en el complejo regulador de nucleótidos de guaninna, el cual esta relacionado con el control de la adenilatociclasa intracelular; esto conlleva un incremento en las [ ] de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), lo cual va a alterar la función celular y va a generar un aumento de las secreciones respiratorias y producción de mucosidad (característica de la fase paroxística de la tos ferina).  
• Hemaglutinina filamentosa. Adhesina requerida para la colonización traqueal, se una a glucolípidos de la membrana de las ce ciliadas gracias a su secuencia denominada RGD (Arg-Gly-Asp), altamente inmunogénica. (comoponente primario de las vacunas acelulares).

Se une a CR3 de los gafocitos e inicia la fagocitosis.

TOXINAS.

• Adenilatociclasa extracitoplasmática. Toxina que se activa en la ce blanco por la calmodulina intracelular; cataliza la conversión del trifosfato de adenosina (ATP) a AMPc. También inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis. Esta toxina puede ser importante para la protección inicial de la bacteria durante las etapas iniciales de colonización.
• Citotoxina traqueal (TCT). Tiene una afinidad especifica por las ce epiteliales ciliadas. Interfiere en la síntesis de DNA, por lo que impide la regeneración de las ce dañadas. Este proceso altera los mecanismos de aclaración y limpieza del árbol respiratorio dando lugar a la tos característica de la tos ferina.

• Bajas [ ] inhibe el movimiento ciliar.
•  Altas [ ] produce destrucción de las ce.

• Toxina dermonecrótica. Toxina termolábil, se considera que es la responsable de la destrucción tisular localizada en la infección en el humano.
• LPS. Pirogenicidad, toxicidad, inducción inespecífica de interferón y propiedades coadyuvantes; induce actividad antiviral inespecífica no dependiente de interferón.

Patogenia

La vías de entrada es la respiratoria y tiene tropismo por el epitelio ciliado del tracto respiratorio y se multiplica en la mucosa. La adherencia esta mediada por sus adhesinas Fha, pili, pertactina y toxina pertussis.

Una vez adheridas, las bacterias se multiplican, colonizan el epitelio de las VRS y producen diferentes factores de virulencia (toxinas).

Los productos bacterianos inmovilizan los cilios, provocando así las destrucción de las ce epiteliales.  

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