Ciguatera

Introducción

En el siguiente trabajo explicaremos el origen del término “Ciguatera” (lo que comúnmente conocemos como intoxicación por pescado) sus manifestaciones clínicas y tratamientos dependiendo del tipo de pescado que se haya consumido así como también los lugares de donde proceden los mas tóxicos.

LA CIGUATERA

Este término se origino en Cuba para referirse a un síndrome gastrointestinal y neurológico causado por el consumo de un Bivalvo llamado Cigua, luego el termino se extendió a otros términos similares producidos por peces tóxicos. Es una de las formas ictiosarcotoxismo causado por el consumo de ciertos peces marinos de arrecifes, costas tropicales y subtropicales, que tienen distribución global y es el envenenamiento más común asociado con el consumo de pescado.

Es endémico en el Caribe, Cuba, Puerto Rico también en las islas del pacifico Sur, Hawái, Australia y el Océano Indico. Se calcula en 50,000.00 el número de caso por año en el mundo.

El envenenamiento es causado por ictiotoxinas, conocidas como ciguatoxinas, una familia de 8 a 9 biotoxinas compuestas por moléculas polieter cíclicas de bajo peso molecular, scaritoxinas y maitotoxinas. Existen algunas del Caribe (C-CTX), pacifico (P-CTX) y océano Indico (I-CTX) que explican variabilidad en el cuadro clínico. Las ciguatoxinas activan los canales de sodio de las células nerviosas y musculares, con aumento del ingreso de sodio y por lo tanto de exitabilidad celular, todo lo cual configur6a un síndrome que semeja un exceso colinérgico.

Las toxinas son termoestables, resistentes a la cocción, congelación y jugo gástrico y no afectan el sabor del pescado. Sus efectos son bloquedos por tetrodotoxinas y sales de calcio. La scaritoxina es semejante a la ciguatoxina y a la maitotoxina, proveniente de las vísceras del pez cirujano (Acontburidae); aumenta la permeabilidad de las membranas a los iones de calcio y es cardiotoxica. La parte más toxica de los peces es el hígado, seguido del intestino, gónadas y músculos. La toxina es inofensiva para el pez.

Origen de las Biotoxinas

Bacterias en simbiosis con varias especies de dinoflagelados, microorganismos fotosintéticos y epifitos de algas bénticas, son los agentes causales de las ciguatoxinas. Gambiendis toxicus es el más cosmopolita. En el Caribe Ostreopsis lenticularis es el más importante, lo mismo que otras subespecies de Porocentrum.

Los peces herbívoros que paren en las Algas ingieren el dinoflagelado e incorporan así las ciguatoxinas en sus tejidos. Los peces carnívoros depredadores adquieren la toxina a través de la dieta y la transfieren a otros peces y último lugar al hombre.

Los peces ciguatoxicos capturados cerca de las costas y los de mayor tamaño son más toxicos que los capturados en mar abierto. La toxicidad es también variable de acuerdo con el ciclo estacional y la distribución geográfica. Aunque se calcula que el numero de peces ciguatoxicos es mayor de 200, sin embargo es más común la intoxicación causada por un grupo menor de peces habitualmente comestibles, como los pertenecientes a las familias Sphyranicdae, Lutjanidae (pargos), Serranidae (Mero), Sierra, Atunes, Scombridae (Albacora) Carangidae (Jureles), Murenidae (morena) Aconthuridae (pez cirujano), Scanidae (pez loro).

Manifestaciones Clinicas

El periodo de incubación puede ir desde minutos hasta cuarenta y ocho horas después de la ingestión. La gravedad varía de acuerdo con la sensibilidad individual, la toxicidad del pescado y la cantidad ingerida. Múltiples exposiciones a la ciguatoxina conducen a un aumento en la sensibilidad a la toxina y en la gravedad de los síntomas. Las manifestaciones clínicas son de tipo gastrointestinal, neurológico y cardiovascular.

Los síntomas iniciales generalmente se manifiestan por parestesias tipo hormigueo o picazón en la mucosa oral y las extremidades. Extrema sensibilidad al frio, sensación de burbujas en la garganta al ingerir bebidas frías, nauceas, vomitos, diarrea y dolor abdominal, gran adinamia, mialguias, artralgias, prurito, depresión, ansiedad, vértigo y ataxia. Los casos graves pueden presentar bradicardia, hipertensión arterial, disnea y parálisis. En el Caribe predominan los síntomas gastrointestinales; en el pacifico los neurológicos incluyendo alucinaciones.

La recuperación empieza al tercero o cuarto dia, pero las mialgias, artralgias, pruritos y extrema sensibilidad al frio pueden persistir semanas, meses y hasta años. Las muertes son raras, menos del 0.1, pero pueden ocurrir debido al colapso cardiovascular o parálisis respiratoria.

El diagnostico se busca en la sintomatología y el antecedente de consumo de pescado; el diagnostico diferencial se debe tener la enfermedad por descomposición de los bazos.

Tratamiento

Es sintomático y de soporte de funciones vitales, lavado gástrico, antihistamínicos, esteroides, calcio de tres a cinco gramos diarios

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