Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS

 Etiología y fisiopatología

1. Se presenta cuando existe un aporte insuficiente de insulina y/o las células se vuelven resistentes a ésta; puede deberse a:

a. Producción insuficiente por parte del organismo

b. Bloqueo del aporte de insulina

c. Respuesta autoinmune, en la que una fracción inmunoglobulínica sérica se une a la insulina, por lo que ésta ya no puede ser utilizada.

d. Exceso de grasa corporal, lo que altera el metabolismo de la glucosa.

2. Su incidencia aumenta con la obesidad, el envejecimiento y la predisposición familiar.

3. Tipo I: diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), antes denominada tipo juvenil; es de presentación rápida y requiere administración de insulina debido a la función mínima o nula de las células beta.

4. Tipo II: diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), antes denominada diabetes de inicio en el adulto; más del 90% de todas las diabetes pertenecen a este tipo. Tiene un inicio gradual y a menudo puede controlarse con dieta y ejercicio; está causada por una disminución de la sensibilidad de los receptores insulínicos (resistencia a la insulina) y una disminución de la secreción de insulina. A menudo se asocia con obesidad.

5. La diabetes puede estar causada por una pancreatectomía, por el síndrome de Cushing y por determinados fármacos.

6. El organismo no tiene suficiente insulina para transportar la glucosa al interior de las células o para convertir la glucosa en glucógeno; las células se vuelven resistentes a la insulina.

a. La glucemia permanece elevada.

b. El organismo intenta librarse del exceso de glucosa excretando cierta cantidad por vía renal.

c. Se crea una fuerza osmótica en el interior de los riñones debido a la excreción de glucosa, y se pierde líquido corporal.

d. El organismo es incapaz de utilizar los hidratos de carbono de modo adecuado y, como mecanismo compensador, oxida las grasas; la oxidación de las grasas produce cuerpos cetónicos.

7. Entre las complicaciones a largo plazo de la diabetes se incluye retinopatía, insuficiencia renal, neuropatía periférica y enfermedades cardiovasculares y vasculares periféricas.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

1. SUBJETIVAS:

a. Polidipsia

b. Polifagia

c. Fatiga

d. Visión borrosa por la retinopatía

e. Neuropatía periférica

2. OBJETIVAS:

a. Poliuria

b. Pérdida de peso

c. Hiperglucemia: detectada por la glucemia en ayunas, la prueba de tolerancia a la glucosa, la glucemia 2 horas pospandrial y la hemoglobina glucosilada (proporciona una medición de la glucemia media durante los 2 o 3 meses anteriores)

d. Glucosuria

e. Alteraciones vasculares periféricas y gangrena.

 ACTUACIONES TERAPEUTICAS:

1. Intentar un tratamiento mediante modificaciones del estilo de vida.

a. Control del peso: si el paciente es obeso o tiene sobrepeso, debe perder el exceso de grasa corporal, que altera el metabolismo de la glucosa (la obesidad produce hasta resistencia a la insulina); este proceso puede invertirse mediante la pérdida de peso.

b. Ejercicio: aumenta la sensibilidad a la insulina, si bien debe practicarse con regularidad; se recomienda ejercicio vigoroso, pero no de contacto, como caminar, a paso rápido, natación y ciclismo.

c. Dieta: las recomendaciones actuales incluyen:

(1) Calorías controladas para mantener el peso corporal ideal.

(2) Entre el 50 y el 60% de la ingesta calórica debe consistir en hidratos de carbono; son preferibles los hidratos de carbono complejos, alimentos ricos en fibra hidrosoluble (salvado de avena, guisantes, todas las variedades de judías, vegetales y frutas ricas en pectina). Debe prestarse especial atención al efecto glucemiante de los alimentos, y evitar los que contienen un elevado índice glucémico; el índice glucémico es el efecto que tiene un alimento determinado sobre la glucemia (p. ej. La fibra hidrosoluble tiene escaso efecto sobre la glucemia)

(3) Proteínas: la ingesta debe cumplir la U.S. DIETARY GUIDELINES, por lo habitual entre 60 y 85 g, según la ingesta calórica; debe representar entre el 12 y el 20% de las calorías diarias.

(4) Ingesta moderada de grasas; no debe superar el 30% de las calorías diarias (de 70 a 90 g/día); mantener una ingesta baja de grasas saturadas. Destacar las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas.

(5) Cociente dietético: la relación entre los hidratos de carbono, proteínas y grasas suele ser de 5: 1:2

(6) Distribuir las grasas de forma razonable a lo largo del día, en tres o cuatro comidas y añadir refrigerios, cuando sea necesario, entre comidas y al acostarse, respetando la cantidad total de alimentos permitida y el tratamiento (insulina e hipoglucemiantes orales)

(7) Instrumentos básicos para la planificación de la dieta: grupos de intercambio de alimentos, utilizando el sistema de intercambio de control dietético; tablas de composición de alimentos , que muestran la cantidad y tipo de fibra de los alimentos, índice glucémico de los alimentos.

2. Administración de insulina:

a. Ajustada tras considerar las tensiones físicas y emocionales del paciente; seleccionar un tipo específico de insulina, según el estado y las necesidades del paciente.

b. Efecto Somogyi: hipoglucemia inducida por la insulina, que después aumenta hasta hiperglucemia.

(1) Se libera adrenalina y baja la glucemia.

(2) Las células alfa del páncreas liberan glucagón.

(3) Estas reacciones ocasionan la movilización de la glucosa almacenada en el hígado y una hiperglucemia iatrogénica.

(4) El fenómeno de Somogyi se trata reduciendo gradualmente la dosificación de insulina mientras se monitoriza la

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