Hepatopatías y repercusiones en células de Kupffer por alcoholismo

Hepatopatías y repercusiones en células de Kupffer por alcoholismo

1.       INTRODUCCION

En la actualidad, la relación entre el consumo de alcohol y el desarrollo de daño hepático está claramente definida. Sin embargo, la influencia de los factores genéticos, la existencia de patologías asociadas, y el uso concomitante de otros agentes hepatotóxicos también deben ser considerados.

Durante la embriaguez crónica, grandes cantidades de oxígeno se producen radicales libres, se altera el equilibrio redox, y se supera la capacidad defensiva de antioxidantes naturales. Todos estos factores originan un "estrés oxidativo", que distorsiona totalmente la función hepatocelular.  Llkewise, un aumento en la concentración intracelular de acetaldehído modifica varias proteínas celulares, deteriorando aún más la actividad hepática. La importancia de los "neo-antígenos" entre los componentes celulares y acetaldehído es todavía indefinida, así como su papel en la formación de los cuerpos de Mallory.

Por otra parte, la compleja red de intercelular y comunicaciones intracelulares que incluye citoquinas, moléculas de adhesión y receptores de membrana son elementos esenciales a tener en cuenta en la génesis de la enfermedad l¡ver alcohólica. La endotoxina, el TNF-a, la IL-8, así como la producción de ROIs parecen ser los factores más importantes.

Con referencia a la hepatitis alcohólica, el desarrollo de una respuesta inflamatoria exagerada con la existencia de neutrófilos puede ser el mecanismo principal de lesión hepatocelular.

El diagnóstico final de la hepatitis alcohólica es histológico. Esto también permite medir la gravedad de la lesión y para determinar la presencia de fibrosis y / o cirrosis, en cuyo caso el pronóstico es más incierto.

a.       DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD

Abarcan un gran espectro, desde la hepatomegalia leve asintomática del hígado graso hasta la insuficiencia hepática de la hepatitis alcohólica fulminante o de la cirrosis alcohólica. Aunque habrá algún paciente asintomático, en general, lo que sufren hepatitis alcohólica experimentan fiebre, anorexia, malestar general y dolor abdominal. En su mayor parte, a la exploración física muestran datos como ictericia, hepatomegalia hipersensible y angiomas en araña. Los casos graves conllevan pruebas de hipertensión porta, entre ellas esplenomegalia, ascitis, encefalopatía y agrandamiento de las venas colaterales del abdomen. Aunque 60 a 70% de los pacientes que ingresan en el Hospital con hepatitis alcohólica tiene cirrosis simultánea en la biopsia, puede sobrevenir hipertensión porta en ausencia de pruebas histológicas de cirrosis. Estos individuos pueden manifestar cirrosis alcohólica sin llegar a las etapas de esteatosis o de hepatitis alcohólica de importancia clínica. En el momento del diagnóstico 10-20% de los que experimenta cirrosis están asintomáticos, pero la mayoría se quejara de problemas inespecíficos, como pérdida de peso, malestar general, desmedro o complicaciones de la hipertensión porta (p. ej., ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia por varices y encefalopatía hepática). Los pacientes con todas las formas de hepatopatía alcohólica en especial hepatitis y cirrosis alcohólica, suelen tener los estigmas de alcoholismo, entre ellos eritema palma, contracturas de Dupuytren, atrofia testicular, ginecomastia y pérdida del patrón masculino de la distribución del vello corporal.

         i.      EPIDEMIOLOGIA

La hepatopatía de trascendencia clínica es más frecuente en los varones que en las mujeres, en una razón de 3:1 y la incidencia máxima se registra entre el quinto y el sexto decenios de la vida, por lo general después de por lo menos 10 años de abuso de etanol. La cantidad de este que se requiere para producir hepatitis o cirrosis varía según el individuo, pero se ha relacionado con cirrosis aun consumo de apenas 40 g/día (lo que equivale a 4 cervezas de 350 ml, cuatro copas de vino de 120 ml o 120 ml de licor de 80º prooff) durante 10 años. Estos datos fueron obtenidos de un estudio que se realizó en 2014 en la República Mexicana.

         ii.     DATOS EN MEXICO Y EN MORELOS

Un estudio realizado  en Marzo del 2013 en México resultó que cada 40 minutos muere, al menos una persona por padecimientos hepáticos directamente asociados al consumo de alcohol; en promedio, la mortandad es de 13,164 casos anuales.  Las entidades con mayores tasas de mortalidad por la causa señalada son: Yucatán, Puebla, Veracruz, Hidalgo y Morelos. De acuerdo con la secretaria de salud, la edad promedio de las personas que fallecen por esta causa es de 59.2 años, lo que evidencia que son las y los jóvenes quienes más caro están pagando las consecuencias.

     iii.    ETIOLOGIA

Hepatopatía (Etimología): (hépar, hígado; páthos, enfermedad, padecimiento). f. Cualquier enfermedad del hígado.

b.      DIAGNOSTICO

La hepatitis alcohólica puede sospecharse clínicamente, pero el diagnóstico depende del examen de una muestra de biopsia. La lesión histológica se puede encontrar en todo el espectro clínico de la hepatopatía alcohólica. Los Pacientes con hepatitis alcohólica pueden presentar fatiga, fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, un soplo hepático, hepatomegalia dolorosa y leucocitosis, pero también pueden hacerlo los Pacientes con sepsis, colecistitis u obstrucción biliar extrahepática mecánica.

c.       TRATAMIENTO

Teóricamente el tratamiento de la hepatopatía alcohólica es sencillo y comprensible; en la práctica resulta difícil: el Paciente tiene que abandonar el alcohol. Muchos Pacientes dejan de beber tras los ataques graves de la afección, las importantes consecuencias sociales desfavorables 
(p. ej., pérdida de empleo, desintegración de la familia) y una revisión de los hechos por un médico con quien se tiene confianza. Es conveniente señalar al Paciente que gran parte del daño causado por la hepatopatía es reversible. Por lo demás, el tratamiento se concentra en unos cuidados de apoyo inespecíficos. La abstinencia aguda de alcohol requiere tratamiento de sostén, equilibrar los líquidos y electrólitos y sedantes (p. ej., benzodiacepinas) cuidadosamente calculados según la gravedad de los síntomas de abstinencia. Una sedación excesiva en Pacientes con una hepatopatía grave puede desencadenar una encefalopatía hepática 

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