MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANESTESICOS EN ANIMALES
Lau Alvarado BorjaTarea5 de Noviembre de 2017
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MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS
INDICE
1. Conceptos generales
2. Características de los anestésicos
3. Teorías principales sobre el mecanismo de acción de los anestésicos
3.1 Teoría del coloide.
3.2 Teoría de las correlaciones.
3.3 Teoría de los hidratos, cristales hidratados o clatratos.
3.4 Teoría del volumen critico.
3.5 Efecto anestésico en relación con las concentraciones de calcio.
4. Relación de teorías, interacciones moleculares y sitios de acción.
5. Efectos bioquímicos sobre la célula.
6. Neurofisiología de la anestesia.
CONCEPTOS GENERALES
Sistema de Receptores.
Mecanismo de acción especifico; sitio de acción del fármaco y efecto que producirá.
Anestésicos son inespecíficos. No ejercen su efecto por interacción como un receptor especifico.
Teorías – perfeccionamiento de técnicas a necesidades clínicas.
CARACTERISTICAS DE LOS ANESTESICOS
No tienen estructura química especifica.
No presentan diferencias entre sus isómeros ópticos (anestésicos volátiles)
No muestran especificidad de acción sobre un tejido blanco, sino afectan todas las cels.
No obedecen leyes de agonista-antagonista. Selectivos, eficacia sobre SNC.
TEORIA DEL COLOIDE
Importancia histórica (siglo XIX)
Thomas Graham. Termino coloide en 1861.
Cambios citoplasmáticos en protozarios (Amoeba)
Agregación reversible del coloide – Perdida de la excitabilidad neuronal. (No se conoce mecanismo e invalidez en animales).
TEORIA DE LAS CORRELACIONES
Meyer (1899-1901). Overton (1901)
El anestésico seria mas potente cuanto mas liposoluble fuese. Si existe dicha correlación, pero NO todas las sustancias liposolubles son anestésicos.
TEORIA DE LOS HIDRATOS, CRISTALES HIDRATADOS O CLATRATOS
Pauling y Miller 1961
Podría existir algún tipo de relación entre los anestésicos y áreas cerebrales especificas.
Liberación de neurotransmisores. (+despolarización)
Parcialmente selectivos respecto a sistemas neuronales de activación
MECANISMO
Los anestésicos interactúan con los axones y disminuyen sus despolarizaciones.
Interactúan con las terminales presinápticas al reducir la cantidad de neurotransmisor liberado.
Disminuyen la capacidad de respuesta de sitios receptores postsinápticos.
El umbral de estimulación de la membrana postsináptica aumenta, con lo cual se hace mas difícil el potencial de acción.
Aumentan la potencia de los circuitos neuronales inhibitorios.
TEORIA DEL VOLUMEN CRITICO
Mas lógicas
Se basa en la capacidad de los anestésicos de aumentar el volumen de la membrana celular
Efecto anestésico en relación con las concentraciones de calcio
El Ca2+ participa activamente en los procesos de despolarización.
El calcio es neutralizado por las cargas negativas propias de la membrana; originando desplazamientos iónicos y por tanto, un potencial de acción.
La liberación de neurotransmisores esta ligado a la ATPasa, que conecta con iones Ca2+
El sitio postsináptico habrá aumentado en el flujo de los iones potasio por efecto del Ca2+ en el inicio de la despolarización postsináptica.
Efecto Anestésico: Relación Teoría – Interacción - Acción
Membrana aumenta por la captación de anestésico.
Captación depende de la liposolubilidad (concentración en tejidos)
Aumentan la fluidez de la membrana (transporte iónico organizado)
Efectos bioquímicos sobre la célula
Alteración de vías metabólicas en la célula.
Interfieren
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