Neurotoxinas

De entre la gran variedad de toxinas producidas naturalmente por los seres vivos, aquellas que ejercen su acción tóxica primaria sobre el sistema nervioso –afectando la estructura y/o la función de los elementos neurales– reciben el nombre de neurotoxinas;

La mayor parte de estos agentes funcionan como ligandos altamente específicos de proteínas presentes en las células nerviosas. Dada la extrema complejidad estructural, química y homeostática del sistema nervioso (particularmente el de los vertebrados), no es extraño que las substancias con propiedades neurotóxicas sean tan numerosas. Con el fin de limitar la extensión de este trabajo, nos limitaremos aquí a presentar, a manera de ejemplo, las principales características de las toxinas que afectan a los canales de sodio dependientes de voltaje. Se hará también una descripción de los principales aspectos estructurales y funcionales de los canales mismos.

Neurotoxinas

Las neurotoxinas, como su nombre lo indica son toxinas que provocan alteraciones funcionales, estructurales y bioquímicas en el sistema nervioso alejando a un individuo de su estado homeostático y poniendo en riesgo su vida, sus efectos dependerán de la dosis y la vía de exposición, pudiendo ser temporales o permanentes, incluso pueden producir la muerte.

Las serpientes de la familia de los elápidos (cobras, serpientes de coral, mambas y serpientes marinas) inyectan veneno de acción principalmente neurotóxica y potencialmente mortal para el hombre, estos actúan sobre distintas estructuras que generan distintos cuadros clínicos y patológicos. (3)

Mecanismos de acción de las neurotoxinas:

Neurotoxinas presinápticas:

Afectan el axón Terminal, produciendo ruptura de vesículas sinápticas, con una sobreliberación inicial de acetilcolina provocando así un cese súbito en la descarga de la misma, y bloqueando completamente la transmisión neuromuscular. Esto causa parálisis fláccida de los músculos afectados. Sin embargo, el proceso no es instantáneo. La neurotoxina debe localizar la unión neuromotora, unirse a la membrana del axon terminal, y dañar esta membrana.

Es improbable la aparición de la parálisis presináptica en menos de 1-2 horas posteriores a la mordedura de la serpiente. Normalmente se ve primero los rasgos clínicos de parálisis temprana en los nervios craneales, con ptosis (caída de los párpados superiores) como primera señal. Debido a que las neurotoxinas presinápticas causan daño al axon terminal, ellas son pobremente sensibles a la terapia con el antiveneno. Así, una vez que la parálisis fláccida severa se establece con envolvimiento respiratorio, el antiveneno se muestra ineficaz para invertir la parálisis. 3

Neurotoxinas postsinápticas:

Actúan sobre la placa neuromotora y son más comunes que las toxinas presinápticas, además son menos potentes, pero más rápidas en actividad, y potencialmente más letales. Estas neurotoxinas se unen al receptor proteico de acetilcolina o a sus adyacencias en el extremo terminal de la placa del lado del músculo, bloqueando así la señal que llega al músculo, produciendo una parálisis fláccida. Debido a que ellas pueden actuar tan pronto como alcanzan la placa neuromotora, pueden causar parálisis más rápido que las presinápticas. Como estas toxinas se hallan expuestas en la superficie celular, en el compartimiento extracelular, extravascular, ellas son accesibles a los antivenenos. Así, las parálisis postsinápticas pueden revertirse con el antiveneno.3

Manifestaciones locales:

Dolor discreto, generalmente acompañado por parestesias con tendencia a progresión próxima.

Manifestaciones sistémicas:

Vómito,

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