Porphyromonas gingivalis

PORPHYROMONAS GINGIVALIS Y SU INTERACCIÓN CON EL SISTEMA INMUNE

Las Porphyromonas gingivalis, son bacterias gramnegaivas, anaerobias, asacarolíticas, no móviles con forma de bacilos. Los individuos con periodontitis crónica han demostrado tener títulos de anticuerpos más altos a este microorganismo tanto en sangre como en el Líquido Crevicular Gingival.

Porphyromonas gingivalis posee una gruesa cápsulas que confiere protección frente a las condiciones ambientales adversas y resistencia frente a la fagocitosis por parte de las células efectoras del huésped. Estas especies pueden mejorar sus propiedades patógenas alterando y modulando los antígenos polisacáridos presentes en la cápsula. El lipopolisacárido de P. gingivalis es atípico en cuanto a que se expresa poco en los análisis de endotoxinas, aunque es bastante mitógeno. Sin embargo, ello puede deberse a que es estructuralmente diferente al de otras bacterias gram negativas.

Esta bacteria posee dos genes, que codifican para dos tipos distintis de fimbrias (Pg-I y Pg- II), y ambas se han involucrado en la capacidad de atacar e interactuar con las células epiteliales, los fibroblastos y otras bacterias.

P. gingivalis, también elabora una serie de enzimas que pueden ocasionar destrucción tisular, principalmente colagenasa, herarinasa y cistein-proteasas y gingipaínas.

Los metabolitos de esta bacteria también pueden degradar los anticuerpos y los componentes del complemento o impedir su acumulación sobre su superficie celular.

Se ha demostrado que los productos metabólicos, como el butirato y el propionato sódicos, de éste patógeno intervienen en el inicio y la progresión de la formación de la bolsa periodontal, disminuyendo la función de las células epiteliales. Éstas especies pueden inducir la reabsorción ósea, destruir el tejido conectivo y desencadenar la liberación de las citoquinas proinflamatorias y mediadores lipídicas, los cuales pueden ampliar la respuesta inflamatoria y contribuir a la destrucción tisular.

Igualmente, P. gingivalis, invade los tejidos locales para evitar la respuesta del huésped. Las enzimas condroitinasa y heparatinasa están involucradas en la infiltración inicial de P. gingivalis en el interior del epitelio gingival, permitiendo la penetración posterior del microbio y sus productos derivados.

Las células del epitelio bucal infectadas con P. gingivalis no pudieron desencadenar la migración de los PMN incluso en presencia de potentes sustancias quimiotácticas, como N.formilmetionilluecilfenilalanina e interleucina 8. Este efecto se relacionó con la capacidad de las bacterias para adherirse al invadir las células epiteliales. Además, P. gingivalis, disminuyó la producción de interleucina 8 y la expresión de la adhesión intercelular de la molécula 1 por las células epiteliales.

La capacidad de P. gingivalis para bloquear la migración de neutrófilos a través de una barrera epitelial intacta puede perjudicar notablemente el potencial del huésped para enfrentarse al desafío bacteriano y, por lo tanto, tener un importante papel en la patogenia de la enfermedad periodontal.

Este microorganismo expresa una serie de factores de virulencia, tales como fimbria, enzimas proteolíticas, hemaglutininas, LPS y cápsula y exhibe una diversidad genotípica y serotípica que permite una variabilidad intra-especie con la potencialidad de inducir inflamación y destrucción periodontal.

- Fimbria

La fimbria es una estructura filamentosa localizada en la superficie de P. gingivalis que le permite al microorganismo invadir los tejidos periodontales y colonizar la cavidad oral. Se compone de una subunidad proteica llamada fimbrilina, codificada por fimA, y otra subunidad llamada Mfa, codificada por mfa1. Sobre la base del gen fimA, en P. gingivalis se han descrito 6 genotipos distintos, denominados I, Ib, II, III, IV y V. En pacientes afectados con periodontitis crónica, los genotipos de P. gingivalis más frecuentemente detectados son el tipo II y IV, mientras que en adultos sanos el genotipo más prevalente es el tipo I, lo que implicaría una especificidad genotípica asociada al gen fimA entre salud y enfermedad periodontal. En efecto, el genotipo fimA II es capaz de inhibir a los receptores que inducen la fagocitosis en macrófagos, además de inducir mayores niveles de expresión de RANKL, asociándose la mayor prevalencia de este genotipo con una mayor destrucción ósea alveolar y una mayor profundidad de las lesiones periodontales en pacientes afectados de periodontitis crónica.

- Enzimas Proteolíticas

Las gingipaínas son un grupo de proteasas producidas por P. gingivalis pertenecientes al grupo de trypsin-like cystein proteinases. Las gingipaínas RgpA y RgpB son codificadas por los genes rgpA y rgpB, respectivamente, y son específicas para péptidos ricos en arginina. Por otro lado, la gingipaína Kgp está codificada por el gen kgp y es específica para péptidos ricos en lisina (Lys-Xaa). RgpA y Kgp son complejos que contienen dominios de separación catalítica y de adhesión hemaglutinínico; mientras que RgpB sólo presenta un dominio de catálisis. RgpB determina el desarrollo del edema mediante la activación de la vía kalikreína/quinina y la infiltración por neutrófilos mediada por la activación de los factores quimiotácticos del complemento. En cambio, Kgp y RgpA controlan el sangrado gingival a través de la degradación del fibrinógeno/fibrina. RgpA y RgpB son capaces de inactivar citoquinas y sus receptores, estimular la agregación plaquetaria, atenuar la actividad antibacteriana de los neutrófilos por medio de la inhibición del receptor de LPS, incrementar la permeabilidad vascular y la apoptosis de los queratinocitos gingivales y destruir macrófagos CD14. Kgp es capaz de promover la adhesión e invasión bacteriana in vitro. En el fluido gingival crevicular de pacientes con periodontitis crónica RgpA y RgpB se asocian al aumento

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