Síndrome coronario agudo: patogenia y mecanismos de inestabilidad clínica

Las presencias de placas de ateromas vulnerables dentro de las arterias coronarias, con gran concentración de lípidos y membrana fibrosa delgada, puede dar lugar a un síndrome coronario agudo, aun cuando no sean obstructivos ya que la ruptura de la membrana fibrosa producida por el proceso inflamatorio condicionado por linfocitos T y las células espumosas, condicionan la degradación y la ruptura de la placa vulnerable con la que se pone en contacto el factor tisular con la sangre y genera trombosis coronaria oclusiva (aparición de angina) la cual es recanalizada por fibrinólisis interna (desaparición de angina); se desencadena así una lucha entre la trombosis coronaria y la fibrinólisis lo que explica la inestabilidad clínica (angina inestable).

A la lucha de estos dos sistemas se debe la aparición de los cambios electrográficos que aparece durante el episodio del dolor y los mismos que desaparecen en el episodio del dolor al haber cesado el dolor.

Este cuadro de inestabilidad clínica y electrocardiográfica constituyen un preámbulo para la trombosis coronaria que ocluya en forma completa la arteria (infarto del miocardio transmural) o en forma parcial (infarto subendocardio). En efecto, si durante este episodio de inestabilidad clínica prevalece el sistema fibrinolitico, la arteria queda permeable y el paciente queda asintomático, pero si por el contrario prevalece se produce trombosis coronaria y por lo tanto, infarto del miocardio

El mecanismo que produce dolor cardiaco y de las vías nerviosas se conoce solo parcialmente; sin embargo, algunas sustancias como adenosina, bradicina, histamina y serotonina lo provocan cuando son liberadas por el tejido miocardio isquemico. Las placas terminales de los receptores nerviosos no mielinizados se localizan en las fibras musculares cardiacas y alrededor de los vasos coronarios; viajan al plexo cardiaco y ascienden a los ganglios simpáticos localizados entre C7 y T4; se conducen a través de los ganglios espinales, medula espinal y tálamo, y por último se ubican en la corteza cerebral.

El dolor se relaciona con mayor demanda miocárdica de oxigeno, generalmente por actividad física o emociones, o como resultado de vasoconstricción coronaria.

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