TOXOPLASMA GONDII
Enviado por Salo Guillén • 26 de Junio de 2017 • Tareas • 1.112 Palabras (5 Páginas) • 246 Visitas
TOXOPLASMA GONDII
Descubierto por Nicole y Manceux en 1908 en Túnez en el hígado y bazo de un roedor africano llamado Ctenodactylus gondii. Al inicio se creyó que era una Leishmania pero un año más tarde se le denomino Toxoplasma gondii por su forma arqueada (griego toxon=arcos) y por el nombre vulgar del roedor donde fue hallado.
Fue poco conocido, estudiado y no se le dio mucha importancia desde el punto de vista humano hasta que en 1923 Janku describe el primer caso de coriorretinitis toxoplásmica de una niña recién nacida. Posteriormente Wolff y col descubren que podía producir meningoencefalitis congénita.
Sabin y Feldman, en 1948, realizan la primera técnica serológica de diagnóstico basada en la inhibición de la coloración que experimentan los toxoplasmas cuando se les pone en contacto con anticuerpos específicos pero un año después Frenkel descubre la prueba de hipersensibilidad útil para las formas crónicas y estudios epidemiológicos. La prueba de inmunofluorenscencia fue utilizada en 1957 por el investigador Goldman.
En 1965, Hutchinson comprueba la existencia de formas resistentes en las heces fecales de los gatos, lo cual alerta de su importancia en el ciclo y por lo tanto en la enfermedad.
Desarrollo
Toxoplasma gondii es responsable de la toxoplasmosis, una zoonosis parasitaria transmitida por las heces de los gatos principalmente. Hay tres formas parasitarias: taquizoíto, quiste y ooquiste. El taquizoíto, semilunar y móvil, aparece en una infección aguda, se divide por fisión binaria y suele invadir los macrófagos pero no resiste el jugo gástrico. Las IgM e IgG inducen la opsonización fagocitosis por ello no es factible encontrarlos después de 7-10 días de la primoinfección. Los quistes aparecen 8 días después de la infección, son destruidos por congelación -20°C o a temperaturas de 60°C o mayores. Los ooquistes se encontraron en las heces de los gatos domésticos suelen permanecer viables en la tierra hasta por un año.
El hombre adquiere toxoplasmosis por ingestión ya sea de carne mal cocida con quistes, alimentos contaminados o agua con ooquistes o de manera congénita taquizoítos; deben pasar el jugo gástrico luego se multiplican en el intestino especialmente en el íleon, los taquizoítos se propagan a los ganglios mesentéricos y por esta vía invaden los macrófagos y otras células nucleadas aunque la mayoría de primoinfecciones son asintomáticas, después de dos o tres semanas se da inmunidad celular. Los enfermos inmunodeficientes tienen reactivación de la neuroinfección por ruptura de los quistes que invaden los astrocitos y microglia generándose encefalonecrosis focal.
Cuadro Clínico
- Toxoplasmosis en inmunocompetentes
La gran mayoría la infección primaria es asintomática, después de una infección aguda un porcentaje 10-20% sufre corioretinitis, linfadenitis, miocarditis y poliomisitis. Lo más característico son las adenopatías en la región cervical o supraclavicular, los ganglios de la toxoplasmosis (ganglio de Piringer-Kuchinka) son indoloros, no supura.
- Afección ocular o coriorretinitis
Suele deberse a una toxoplasmosis congénita o afecta a personas jóvenes con mayor frecuencia. Las lesiones de la macula afectan a la visión, las recidivas y complicaciones pueden llevar a la ceguera.
- Toxoplasmosis en inmunodeprimidos
Son los más expuestos a padecer una infección aguda, en pacientes con SIDA la representación más frecuente es la encefalitis con varias manifestaciones clínicas: estado mental alterado, convulsiones, debilidad, signos cerebelosos, leninismo, trastorno del movimiento, fiebre.
- Toxoplasmosis congénita
Si la infección de la madre se produce al tercer trimestre la tasa de transmisión es del 30-60%, siendo un 15% de los casos tienen una afección leve; si la infección es durante el primer trimestre la afección es del 15-25% pero las lesiones fetales suelen ser más graves y dejan secuelas
Al nacer un niño infectado es aparentemente sano pero al cabo de meses o años se expresa la retinocoroiditis; también puede cursar con hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracraneales, epilepsia, anemia, ictericia, erupciones, petequias por trombocitopenia y retraso psicomotor.
Respuesta inmunitaria
En la respuesta inmune contra T. Gondii, participan diversos tipos de células inmunitarias, entre ellas los linfocitos T y las células Natural Killer. Estas células producen toda una serie de citoquinas proinflamatorias como el interferón gamma (IFN-γ) o el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), que promueven la destrucción de células infectadas. Por otra parte, se activan los linfocitos B que fabrican anticuerpos específicos, sobre todo de tipo IgG, importantes en el control de la infección.
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