Ventilación Pulmonar

Ventilación Pulmonar

La ventilación pulmonar es el proceso mecánico por el cual el gas es transportado desde el aire hasta los alvéolos pulmonares y viceversa. El objetivo de esta función es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio gaseoso, es decir que ingrese el oxígeno al organismo y se elimine el dióxido de carbono.

En el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen prácticamente invariables independientemente de la actividad física y los requerimientos se O2 y CO2. A pesar de un profundo cambio metabólico, la eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparición de una serie de mecanismos de adaptación hemodinámicos (GC) y ventilatorios (VA). Un sistema automático de control de la ventilación se encarga de regular la periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relación inspiración-espiración), que en conjunto se les conoce como patrón ventilatorio.

Este sistema de control está formado por centros nerviosos en puente y bulbo (apnéusico y neumotáxico, que forman el centro respiratorio), y receptores de tres tipos:

a) Pulmonares, que responden a estiramiento del parénquima pulmonar, de irritación de la vía aérea y a cambios en el intersticio.

b) Quimiorreceptores: periféricos (aórticos y seno carotideo), que responden a cambios de pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial; centrales (próximos al centro respiratorio), que sólo reconocen cambios en pH y pCO2

c) musculares, en músculos respiratorios y que responden al estiramiento.

La información procedente de todos estos receptores es analizada por el centro respiratorio y la corteza cerebral. En la actividad cortical se halla la base fisiopatológica de la sensación de disnea.

Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilación

El patrón ventilatorio puede modificarse por: a) voluntariamente; b) variaciones metabólicas (VO2/VCO2); c) cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales; d) estimulación de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma); e) depresión (sedantes) o estimulación de los quimiorreceptores periféricos (doxapram, almitrina).

Alteraciones de la ventilación pulmonar

Las alteraciones de la ventilación pulmonar se clasifican en enfermedades pulmonares de tipo obstructivo y restrictivo. Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por la limitación del flujo aéreo, y generalmente son debidas a un aumento de la resistencia producido por la obstrucción parcial o completa a cualquier nivel, mientras que las restrictivas están caracterizadas por la reducción de la expansión del parénquima pulmonar y de la capacidad pulmonar total.

En el tipo obstructivo:

El dato principal es la reducción de la velocidad de flujo espiratorio, es decir, del FEV1.

La proporción FEV1/FVC.

La TLC es normal o aumentada.

El RV está aumentado debido al atrapamiento de aire durante la espiración.

En el tipo restrictivo:

El dato principal es la disminución de la TLC.

Puede estar causada por enfermedad pulmonar parenquimatosa o extraparenquimatosa (neuromuscular como la miastenia grave o de la pared torácica como la cifoescoliosis).

La enfermedad pulmonar parenquimatosa suele cursar con un RV reducido, mientras que la enfermedad extraparenquimatosa (con disfunción espiratoria) cursa con un RV incrementado.

Trastornos obstructivos de las vías aéreas

Neumopatía obstructiva: es un término general que abarca afecciones pulmonares, las cuales obstruyen el paso del aire por las vías respiratorias y afectan a la ventilación y el intercambio gaseoso.

Puede clasificarse cierto número de enfermedades específicas por su naturaleza obstructiva. Cada enfermedad tiene rasgos únicos y se distingue por la causa de la obstrucción del flujo del aire, el inicio de la enfermedad, la localización y la reversibilidad de la patología.

La obstrucción de las vías puede ser agudo, crónico, intermitente, o persistente.

El aumento de la resistencia al flujo de aire puede ser causado por trastornos: 1) dentro de la luz, 2) en la pared de la vía aérea y 3) en la región peribronquial:

1.- La luz puede estar parcialmente ocluida por un exceso de secreciones, como ocurre en la bronquitis crónica. También puede producirse obstrucción parcial aguda en el edema pulmonar o después de la aspiración de sustancias extrañas y, en el postoperatorio, por secreciones retenidas. Los cuerpos extraños inhalados pueden producir obstrucción parcial o completa.

2.- Las causas relacionadas con la pared de la vía aérea incluyen contracción del músculo liso bronquial, como en el asma; hipertrofia de las glándulas mucosas, como en la bronquitis crónica, e inflamación y edema de la pared, como en la bronquitis y el asma.

3.- En el exterior de la vía aérea, la destrucción del parénquima pulmonar puede ocasionar la pérdida de la tracción radial y el consiguiente estrechamiento, como se observa en el enfisema. Un bronquio también puede estar comprimido localmente por un ganglio linfático hipertrofiado o una neoplasia. El edema peribronquial también puede causar estrechamiento

Afecciones pulmonares obstructivas específicas.

EPOC

Enfermedad de las vías respiratorias periféricas.

Bronquitis crónica.

Enfisema.

Asma.

Fibrosis quística.

Bronquiectasia.

Displasia broncopulmonar.

Cambios asociados con las Neumopatías obstructivas.

Estenosis y obstrucción de las vías respiratorias.

Inflamación de las vías respiratorias.

Desnutrición de las paredes de los alvéolos y bronquios.

Aumento de la producción y retención de secreciones.

Pruebas anormales de la función pulmonar.

Reducción de la capacidad vital y el volumen de reserva espiratoria.

Aumento del volumen residual.

Reducción de los índices de flujo respiratorio.

Problemas generales de pacientes con neumopatías obstructivas

Disnea de esfuerzo.

Los pacientes con enfermedades obstructivas experimentan episodios frecuentes de disnea con una actividad física mínima.

Reducción de la tolerancia al ejercicio.

Los pacientes tienen menor capacidad para el ejercicio y una resistencia física insuficiente para las actividades diarias.

Tos crónica, por lo general productiva.

Debido a la excesiva producción y a la acumulación crónica de secreciones pulmonares, los pacientes experimentan una tos crónica, por lo general productiva.

Infecciones respiratorias frecuentes

Defectos posturales asociados

Neumopatías obstructivas.

EPOC

La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1] y de la relación FEV1/capacidad vital forzada [FVC]) causada, principalmente, por una reacción inflamatoria frente a diversos factores.

Etiología

El principal factor de riesgo asociado al desarrollo de la EPOC es el humo del tabaco, por lo que se debe dudar del diagnóstico si no existe este antecedente de exposición. La inhalación de otras partículas procedentes de la contaminación ambiental o de ambientes ocupacionales podrían tener cierto papel aditivo. Es posible que existan factores genéticos aún desconocidos que puedan explicar por qué sólo un 25% de los fumadores desarrollan la EPOC, aunque el único conocido es el déficit hereditario de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de proteasas séricas cuya falta provoca enfisema pulmonar y es responsable únicamente de un 1% de los enfisemas

Epidemiología

La prevalencia de la EPOC está directamente ligada a la del tabaquismo. En la actualidad son fumadores el 33,7% de los españoles mayores de 16 años12. Esta tasa se ha mantenido estable en los últimos años, aunque se aprecia un incremento del hábito tabáquico en las mujeres, principalmente en edades comprendidas entre los 16 y los 25 años. Por ello es de esperar que la prevalencia de la EPOC no disminuya a medio plazo, aunque sí se producirá un cambio en la presentación por sexos, incrementándose la prevalencia en la mujer12.

Fisiopatología

La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por:

Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC

Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen.

Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la espiración, por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema. Este factor, además, conduce al aumento estático del volumen residual.

Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una tracción radial que los mantienen abiertos.

Factores modificables espontánea o terapéuticamente.

Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e inhalación de irritantes.

Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor son lentos y pueden demorar

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