NEUROTRANSMISORES

NEUROTRANSMISORES

Para comenzar, los neurotransmisores son las sustancias químicas que se encargan de la transmisión de las señales desde una neurona hasta la siguiente a través de las sinapsis. También se encuentran en la terminal axónica de las neuronas motoras, donde estimulan las fibras musculares para contraerlas. Ellos y sus parientes cercanos son producidos en algunas glándulas como las glándulas pituitaria y adrenal.

El estrés tiende a agotar nuestro almacén de adrenalina, mientras que el ejercicio tiende a incrementarlo. Las anfetaminas ("speed") funcionan causando la liberación de norepinefrina.

Otro familiar de la norepinefrina y la epinefrina es la dopamina. La dopamina es un neurotransmisor inhibitorio, lo cual significa que cuando encuentra su camino a sus receptores, bloquea la tendencia de esa neurona a disparar. La dopamina está fuertemente asociada con los mecanismos de recompensa en el cerebro. Las drogas como la cocaína, el opio, la heroína, y el alcohol promueven la liberación de dopamina, ¡al igual que lo hace la nicotina!

La grave enfermedad mental llamada esquizofrenia, se ha demostrado que implica cantidades excesivas de dopamina en los lóbulos frontales, y las drogas que bloquean la dopamina son usadas para ayudar a los esquizofrénicos. Por otro lado, demasiada poca dopamina en las áreas motoras del cerebro es responsable de la enfermedad de Parkinson, la cual implica temblores corporales incontrolables.

En 1950, Eugene Roberts y J. Awapara descubrieron el GABA (ácido gamma aminobutírico), otro tipo de neurotransmisor inhibitorio. El GABA actúa como un freno del los neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad. La gente con poco GABA tiende a sufrir de trastornos de la ansiedad, y los medicamentos como el Valium funcionan aumentando los efectos del GABA. Si el GABA está ausente en algunas partes del cerebro, se produce la epilepsia.

El glutamato es un pariente excitatorio del GABA. Es el neurotransmisor más común en el sistema nervioso central, y es especialmente importante en relación con la memoria. Curiosamente, el glutamato es realmente tóxico para las neuronas, y un exceso las mataría. Algunas veces el daño cerebral o un golpe pueden llevar a un exceso de este y terminar con muchas más células cerebrales muriendo que el propio trauma. La ALS, más comúnmente conocida como enfermedad de Lou Gehrig, está provocada por una producción excesiva de glutamato.

HABLEMOS MÁS DEL PAPEL DE LA DOPAMINA EN LA ESQUIZOFRENIA

Bien, primero que nada ¿Qué es lo que sabemos sobre el ‘Exceso de Dopamina’ en la Esquizofrenia?

El ‘Exceso de Dopamina’ en una estructura del Sistema Nervioso conocida como Vía Meso límbica es la responsable de los Síntomas Positivos de la Esquizofrenia (Delirios y Alucinaciones fundamentalmente) y como los Anti-psicóticos, que son Antagonistas (o Bloqueadores) de los Receptores de Dopamina (en concreto de los conocidos como D2), mejoran los síntomas al controlar este exceso. Ahora bien… ¿De qué evidencia científica disponemos para afirmar que en la Esquizofrenia existe un Exceso de Actividad Dopaminérgica?

Antes de continuar es importante dejar claro que este “Exceso de Dopamina” es una forma de referirse a una sutil desregulación de la actividad dopaminérgica en una vía concreta. No se trata de un aumento de la dopamina, al estilo de la Glucosa en la Diabetes, que pueda determinarse mediante una analítica común. Aunque se ha estudiado de forma indirecta los Niveles de Dopamina en sangre y líquido cefalorraquídeo (el líquido que baña el Sistema Nervioso) mediante la determinación del Acido Homavalínico (un producto del metabolismo de la Dopamina), los cierto es que la mayor parte de los datos provienen de investigaciones realizadas con sofisticadas técnicas de Neuroimagen como el PET (Tomografía por Emisión de Positrones) o el SPECT (Tomografía Computarizada por Emisión de Fotón Simple) por lo que en ningún caso este ‘Exceso de Dopamina‘ sirve, hoy por hoy, para poder hacer un Diagnóstico de Esquizofrenia, ni son pruebas que se hagan en la atención clínica normal de estos pacientes.

Entonces ¿Qué es lo que sabemos sobre el ‘Exceso de Dopamina’ en la Esquizofrenia?

Para entenderlo primero es necesario entender qué es y cómo funciona, al menos de una forma esquemática, una Sinapsis Dopaminérgica.

La Sinapsis es el lugar donde se produce la transmisión del impulso nervioso entre dos neuronas. Como puede verse en la Figura de la derecha una Sinapsis, en este caso Dopaminérgica aunque el este esquema es válido para casi todas las sinapsis, está compuesta por el Botón Sináptico de una Neurona Presináptica, la Hendidura Sináptica y una Neurona Pos sináptica. La Dopamina se sintetiza en la Neurona Presináptica y es almacenada en unas Vesículas. Cuando una corriente eléctrica llega al Botón Sináptico se producen una serie de reacciones que concluyen con la liberación de la Dopamina a la Hendidura Sináptica. Esta Dopamina, que ahora se encuentra en la Hendidura, se une a un receptor que se encuentra en la membrana de la Neurona Pos sináptica transmitiendo de esta manera la información de una neurona a otra. El mensaje que trasmitirá la Dopamina a la Neurona Pos sináptica dependerá del subtipo de receptor al que se haya unido, pero eso es otra historia. Tras esto, y mediante una proteínas conocidas como Bombas de Recaptación, se reintroduce la Dopamina en la Neurona Presináptica donde puede ser almacenada nuevamente en una vesícula para ser liberada cuando llegue un nuevo impulso nervioso.

Varios estudios han demostrado que las personas que sufren Esquizofrenia presentan una Desregulación Dopaminérgica a Nivel Pre sináptico. Esto se traduce en una Mayor Síntesis de Dopamina cuando se presentan Síntomas Psicóticos (es decir, Delirios y Alucinaciones básicamente). Hay que recordar que la Esquizofrenia es una enfermedad crónica pero que estos síntomas psicóticos cursan por brotes, o lo que es lo mismo, que no están

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