Nefrotoxicidad.
Enviado por roccovasquez • 14 de Agosto de 2016 • Resúmenes • 319 Palabras (2 Páginas) • 178 Visitas
Roger Vásquez
Nefrología
27/07/2016
Nefrotoxicidad
Mecanismo fisiopatológico | Drogas |
Nefritis intersticial crónica | Aspirina Litio AINES Quimioterapéuticos (carmustina, cisplatina) |
Nefritis intersticial aguda | AINES Acyclovir Betalactámicos (penicilina, cefalosporinas) Quinolonas Sulfonamidas Rifampicina Vancomicina Diuréticos de asa y tiazídicos Inhibidores de la bomba de protones |
Toxicidad tubular | Aminoglucósidos Anfotericina B Pentamidina Cisplatina Medios de contraste |
Alteración hemodinámica intraglomerular | AINEs Ciclosporina Tacrolimus IECAs, ARB |
Rabdomiólisis | Antidepresivos (Amitriptilina, fluoxetina, etc.) Difenhidramina Benzodiazepinas Estatinas Cocaína, heroína, metanfetaminas |
Microangiopatía trombótica | Ciclosporina Clopidogrel Mitomicina C |
Nefropatía cristalina | Aciclovir Ganciclovir Quinoonas Sulfonamidas Metotrexato |
Toxicidad tubular:
Las células tuburales renales, en particular las proximales, son vulnerables a los efectos tóxicos de las drogas porque su papel en concentrar y reabsorber el filtrado glomerular las expone a un alto nivel de toxinas circulantes.
Las toxinas logran esto mediante la alteración de la función mitocondrial, interfiriendo con el transporte tubular, incrementando el estrés oxidativo o formando radicales libres.
Alteración hemodinámica intraglomerular:
En pacientes con depleción de volumen, la perfusión renal es mantenida por las protaglandinas que vasodilatan las arteriolas aferentes permitiendo un mayor flujo a través de los glomérulos. Al mismo tiempo, la presión intraglomerular es sostenida por la acción de la vasocontricción de la arteriola eferente mediada por angiotensina II.
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