Nefrotoxicidad.
roccovasquezResumen14 de Agosto de 2016
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Roger Vásquez
Nefrología
27/07/2016
Nefrotoxicidad
Mecanismo fisiopatológico | Drogas |
Nefritis intersticial crónica | Aspirina Litio AINES Quimioterapéuticos (carmustina, cisplatina) |
Nefritis intersticial aguda | AINES Acyclovir Betalactámicos (penicilina, cefalosporinas) Quinolonas Sulfonamidas Rifampicina Vancomicina Diuréticos de asa y tiazídicos Inhibidores de la bomba de protones |
Toxicidad tubular | Aminoglucósidos Anfotericina B Pentamidina Cisplatina Medios de contraste |
Alteración hemodinámica intraglomerular | AINEs Ciclosporina Tacrolimus IECAs, ARB |
Rabdomiólisis | Antidepresivos (Amitriptilina, fluoxetina, etc.) Difenhidramina Benzodiazepinas Estatinas Cocaína, heroína, metanfetaminas |
Microangiopatía trombótica | Ciclosporina Clopidogrel Mitomicina C |
Nefropatía cristalina | Aciclovir Ganciclovir Quinoonas Sulfonamidas Metotrexato |
Toxicidad tubular:
Las células tuburales renales, en particular las proximales, son vulnerables a los efectos tóxicos de las drogas porque su papel en concentrar y reabsorber el filtrado glomerular las expone a un alto nivel de toxinas circulantes.
Las toxinas logran esto mediante la alteración de la función mitocondrial, interfiriendo con el transporte tubular, incrementando el estrés oxidativo o formando radicales libres.
Alteración hemodinámica intraglomerular:
En pacientes con depleción de volumen, la perfusión renal es mantenida por las protaglandinas que vasodilatan las arteriolas aferentes permitiendo un mayor flujo a través de los glomérulos. Al mismo tiempo, la presión intraglomerular es sostenida por la acción de la vasocontricción de la arteriola eferente mediada por angiotensina II.
Drogas que interfieren con la actividad de las prostaglandinas (AINEs) o angiotensina II (IECAs, ARBs), influyen sobre la habilidad del riñon para autoregular la presión glomerular y disminuye la TFG.
Rabdomiólisis:
Es un síndrome en el cual una lesión del músculo esquelético lleva a una lisis del miosito, liberando contenido intracelular como mioglobina y creatinin quinasa al plasma. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad, mialgia y orina “color a té”.
La mioglobina induce una lesión renal secundaria a un proceso tóxico directo, influyendo sobre la TFG y produciendo una obstrucción tubular. Las estatinas son las drogas más asociadas a este mecanismo, acompañados de la cocaína, heroína y metanfetminas.
Microangiopatía trombótica:
En la microangiopatía, la lesión renal es causada por la formación de trombos en la microcirculación. La lesión renal está inducida por inmunocomplejos o toxicidad endotelial directa.
Nefropatía cristalina:
Una forma de lesión renal puede ser ocasionada por el uso de drogas que producen cristales que son insolubles en la orina humana.
Los cristales se precipitan, usualmente en el lumen del túbulo distal, obstruyendo el flujo de la orina provocando una reacción intersticial.
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