Nefrotoxicidad inducida por contraste

Instituto Dr. Carlos Coqui

TSU Radiología e Imagen

Campus Zacatecas

CLAVE: 32MSU0045D

“Servir a la Humanidad es la Mejor Obra de Una Vida”

Nombre del alumno: Garcia Martinez Erick Omar

Grupo: 2 “A”

Asignatura: Farmacología y Medios de Contraste

Docente: M. en C. Dax Humberto Galván Martínez

TAREA 7. NEFROTOXICIDAD INDUCIDA POR CONTRASTE

Fecha: 22 de octubre de 2024

Definición de la patología e incidencia

La nefropatía inducida por contraste se define como un aumento absoluto (≥ 0,5mg/dl) o relativo (≥ 25%) de la creatinina sérica en 24-72 h postexposición al medio de contraste. Es la tercera causa de injuria renal aguda intrahospitalaria y conlleva un aumento en la morbimortalidad de la población. No se dispone de un tratamiento específico para esta entidad. Por tanto, el énfasis se realiza en la prevención. Se han probado distintos agentes farmacológicos, sin embargo, hoy en día los únicos métodos que han logrado asegurar adecuada nefro protección son el uso de agentes de contraste isoosmolares o de baja osmolaridad junto con hidratación continua del paciente antes, durante y después de la intervención.

Fisiopatología y manifestaciones clínicas

El riñón es un órgano con alto nivel metabólico y estrés osmótico, muy susceptible a la isquemia, hipoperfusión sistémica y local. La parte más susceptible a isquemia es la región medular externa, la cual requiere más oxígeno debido al alto transporte activo de solutos por el asa gruesa ascendente de Henle; la presión parcial de oxígeno en este lugar es de aproximadamente 10-20 mmHg.

Ante la administración de MC, la perfusión renal muestra un comportamiento bifásico, aumentando la perfusión en los 20 min siguientes, sin embargo, esta respuesta es seguida de una disminución en la perfusión medular, la cual puede durar horas hasta días. Lo que ocurre a continuación es un desequilibrio de los mediadores vasoactivos locales (vasoconstrictores y vasodilatadores), como el óxido nítrico, las prostaglandinas, la adenosina, la endotelina y las especies reactivas de oxígeno (ROS), predominando la vasoconstricción renal. Estos mediadores son liberados por las células endoteliales debido a la citotoxicidad directa del MC. Así mismo, el MC provoca un aumento del consumo de oxígeno medular debido al alto transporte activo que se debe realizar para disminuir los efectos de una diuresis osmótica.

El MC en el plasma induce también distorsión, agregación de los eritrocitos y aumento de la viscosidad, estos 2 mecanismos adicionales influyen también en la disminución de la perfusión renal y en la obstrucción capilar. Una vez es filtrado el MC, el aumento de la viscosidad tubular causa obstrucción de la luz, liberación de ROS y daño tubular agudo. Además, al aumentar la osmolaridad, causa excreción de agua y sodio marcadas, lo que eleva la presión intratubular que por último reduce la TFG y contribuye a la patogénesis de IRA.

Los síntomas pueden ser similares a los de la enfermedad renal, que incluyen sensación de mayor cansancio, falta de apetito, hinchazón en los pies y tobillos, hinchazón alrededor de los ojos o piel seca y con picazón. En muchos casos, la NIC es reversible y las personas pueden recuperarse. Sin embargo, en algunos casos, la NIC puede provocar problemas renales más graves y posibles problemas cardíacos y vasculares.

Los factores de riesgo para la nefrotoxicidad son los siguientes:

• Edad avanzada
• Enfermedad renal crónica preexistente
• Diabetes mellitus
• Insuficiencia cardíaca
• Mieloma múltiple
• Dosis altas (p. ej., > 100 mL) de un agente de contraste hiperosmolar (p. ej., durante las intervenciones coronarias percutáneas)
• Factores que reducen la perfusión renal, como la depleción del volumen o el uso concurrente de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), diuréticos o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
• Uso concomitante de fármacos nefrotóxicos (p. ej., aminoglucósidos)
• Insuficiencia hepática

Estrategias de prevención

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