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Ácidos nucleicos


Enviado por   •  21 de Septiembre de 2015  •  Documentos de Investigación  •  1.745 Palabras (7 Páginas)  •  185 Visitas

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Ácidos nucléicos

Anabolismo

1.¿Cuàl es el costo de energía , en ATP de sintetizar el residuo  hipoxantina del IMP a partir de CO2 y NH4? 5 ATP’s

2. ¿Porquè la desoxiadenosina es tòxica para las células del mamífero?   Las concentraciones elevadas de dATP debido a una falla en la adenosina desaminasa (ADA) inhiben la ribonucleótido reductasa evitando así la síntesis de otros dNTP, lo que suprime la síntesis de DNA y por lo tanto la proliferación celular.

3.¿ Porque los individuos sometidos  a quimioterapia con agentes citotòxicos como el FdUMP o metotrexato presentan calvicie temporal?  estos agentes citotóxicos funcionan inhibiendo a la timidilato sintasa, la cual es la encargada de sintetizar el dTMP. Este proceso de síntesis es necesario para las células de proliferación rápida, como las cancerígenas, ya que necesitan de dTMP para la síntesis de DNA.  La mayoría de las células requieren menos dTMP, por lo cual son menos sensibles al FdUMP o metotrexato; sin embargo, hay células normales que son sensibles, como las de los folículos pilosos. Los agentes citotóxicos, entonces, atacan también a estas células, atrofiando a los folículos pilosos y causando calvicie.

4.Las células normales mueren en un medio nutritivo que contiene timina  y metotrexato, que, sin embargo promueve el desarrollo de las células mutantes defectivas en timilidato sintasa, explique porquè. Las células normales producen dTMP y dihidrofosfato (DHF) por medio de la timidilato sintasa, y luego el DHF se regenera a N5,N10-metilen-THF por medio de la dihidrofolato reductasa (DHFR). El metotrexato se une a la DHFR inhibiendo la regeneración de  N5,N10-metilen-THF matando a la célula. Debido a esto las células con deficiencia en la timilidato sintasa no producirán  DHF y por ende el metotrexato no ejercerá efecto en ellas.

5 Una disminución de este segundo mensajero disminuye a su vez la acidez gástrica debido a un efecto de las prostaglandinas sobre él, intervienen el aspartato y el fumarato , se produce en una de las vías de la síntesis de ácidos nucleicos estamos hablando de___. AMP ciclico


http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_16n3/acido.htm


Catabolismo

1.¿Porquè la Gota es más prevalente en poblaciones que comen cantidades relativamente grandes de carne? Las carnes rojas son uno de los alimentos con mayor concentración de purinas. Debido a que el organismo sintetiza sus propios ácidos nucleicos, los que se obtienen de la dieta son degradados y excretados por la orina. Cabe mencionar que al degradar las purinas se produce acido urico y como la cantidad de purinas obtenidas a través de la dieta es elevada, su degradacion produce cantidades elevadas de acido urico que no puede ser excretado completamente por la orina, finalmente se produce la gota.

2.La 6-mercaptopurina ,después de la conversión al nucleótido correspondiente por medio de las reacciones de recuperación, es un inhibidor competitivo potente del IMP en las vías de biosíntesis de AMP y GMP. Por consiguiente es un agente anticanceroso útil. La efectividad quimioterapéutica  de las 6-mercaptopurina aumenta cuando se administra con alopurinol. Explique el mecanismo de esta potenciación.

La mercaptopurina es un inhibidor competitivo de la aminofosforribosil transferasa,segunda reacción de la síntesis de purinas que se encarga de regular el flujo de la via en general. El alopurinol inhibe a la xantina oxidasa que se encarga de degradar las purinas en general debido a ello se administra junto con mercaptopurina para inhibir o retardar su degradación y que su efecto sea más efectivo.

3.-Existe una deficiencia específica de una enzima que cataliza el paso limitante de la degradación de pirimidinas (paso de uracilo y timina a dihidrouracilo y dihidrotimina, respectivamente).Cuando existe este déficit en la orina se encuentran niveles elevados de Uracilo y Timina además de 5, hidroxi-metil-uracilo. Las características clínicas son, retraso mental  y en el desarrollo, espasticidad, y ataques, epilepsia etc. Estamos hablando de la siguiente enzima. Dihidropirimida deshidrogenasa

4. Esta enzima _________________fosforila los desoxinucleòsidos de guanina y sus análogos utilizando ATP y UTP como dadores de grupo fosforilo, dicha enzima se expresa constitutivamente  y se ha encontrado expresión similar en tejido linfoide, bazo, piel, hígado y cerebro.

nucleosido difosfato cinasa

Anabolismo CARBS

1.    Caso 1:

a.        Una persona que realiza un ayuno  prolongado de aproximadamente 12 hrs. normalmente  NO presenta hipoglicemia,


porqué sucede esto?  

Porque el glucógeno que se encontraba almacenado en las células hepáticas se libera por medio del glucagón. Hay que recordar que el hígado es capaz de satisfacer las demandas de glucosa por un periodo de 10 a 15 horas. De igual manera, diferentes metabolitos pueden ser procesados para generar glucosa en periodos largos de inanición.


Que vías metabólicas entran en función para que esto suceda? Glucogenólisis y gluconeogénesis


 Que hormonas intervienen en este proceso y como lo hacen? El glucagón se une a receptores transmembrana e inicia una cascada de señalización para activar a las enzimas glucogéno fosforilasa, enzima desramificadora y fosfoglucomutasa.


·   Que órganos  y orgánulos son los directamente involucrados en el proceso? Tanto el hígado como el músculo almacenan glucógeno, pero sólo el hígado lo libera hacia la sangre. Este proceso ocurre en el citosol.


·   Que diferencia habría en este mismo caso entre una persona con un % de grasa corporal de 15% y una de 25%. La persona con más % de grasa puede durar más en ayuno ya que es capaz de usar sus reservas lipídicas como fuente de energía cuando no haya glucosa.

2.    Caso 2:

a.        Una persona que realiza un ayuno prolongado de más de 12 hrs. pero que en este caso SI presenta  hipoglicemia

·   Que diferencia metabólica existe con el primer ejemplo. La persona presenta alguna falla en las hormonas glucagón y adrenalina o alguno de los receptores de éstas. También se podría dar el caso de que el individuo tenga un metabolismo más rápido o haya realizado mayor actividad física, agotando sus niveles de glucosa y glucógeno.

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