Biotecnología

Amebas

Posibilidad de emitir pseudópodos tanto para moverse como para capturar alimento.

Todas las amebas parásitas y comensales obligatorias se encuentran agrupadas en la superclase Rhyzopoda, clase Lobosea, orden Ameboidea.

Sólo Entamoeba hystolitica puede comportarse como patógena, produciendo amebiasis; las demás especies son solo comensales.

Las parásitas facultativas pueden producir Meningoencefalitis amebiana primaria y otras infecciones.

Amebas parásitas y comensales

En su ciclo solo existe un único hopedador y tienen dos formas básicas: Trofozoíto y quiste

Trofozoíto:

• Vive en la luz del intestino grueso donde se alimenta de restos de alimentos y se multiplica continuamente por fisión binaria.

• El citoplasma se divide en endoplasma y ectoplasma, limitado por una película.

• El núcleo es único y dentro de él se encuentra el endosoma

• El Género Entamoeba posee adosado a la cara interna de la pared nuclear cromatina periférica

Quiste:

• Se forma al final del intestino cuando la humedad disminuye

• Primero se expulsan las vacuolas con alimentos y se redondea: prequiste

• Se rodea de una envuelta quística: quiste inmaduro, suele contener vacuolas de glucógeno y barras cromatoidales

• Quiste maduro: tras varias divisiones del núcleo, el nº depende de la especie de ameba (no suelen observarse barras cromatoidales)

• Salen al exterior con las heces del hospedador y constituyen la forma infectante

• Cuando el nuevo individuo la ingiere se produce el exquistamiento surgiendo una ameba metaquística que posee el mismo nº de núcleos que el quiste del que procede, y se divide para dar lugar a tantos trofozoítos como núcleos.

Las diversas especies se diferencian entre sí por:

• Morfología del núcleo

• Morfología del quiste y nº de núcleos de este

• E. hartmanni y E. hystolitica son idénticos salvo por las dimensiones

• E. hystolitica y E. dispar son idénticas morfológicamente

Entamoeba hystolitica

Agente causal de la amebiasis o disentería amebiana, en el hombre y otros mamíferos

Existen varias cepas que difieren en patogenicidad

Es cosmopolita, incluidas entre las zonas polares. Su prevalencia está asociada con las condiciones sanitarias

Trofozoítos:

• Viven en la luz del intestino grueso donde generalmente se comporta como comensal

• En heces líquidas frescas suele mostrarse muy activo

• El núcleo posee un endosoma pequeño central y cromatina periférica regularmente distribuida

Quistes maduros:

• Aparecen a los 6-8 días de infección, esféricos y con 4 núcleos

• Salen al exterior con las heces y pueden durar más de una semana a 30ºC y 40 días a bajas temperaturas, además soportan la cloración habitual aplicadas a las aguas de consumo.

• La desecación y temperaturas superiores a 50ºC los destruye

Ciclo apatógeno:

• Con el exquistamiento se forma una ameba metaquística tetranucleada, que darán lugar a 4 y después a 8 trofozoítos, que crecen y se dividen continuamente por fisión binaria.

• A medida que se desplazan hacia los últimos tramos del intestino grueso van transformándose en quistes, con un núcleo que tras dividirse dará lugar a un núcleo maduro con 4 núcleos (solo estos son infectantes)

• El ciclo es apatógeno y es el más común, siendo estos individuos portadores (85-95%)

Ciclo patógeno:

• En ciertas circunstancias las amebas con poder histolítico invaden la mucosa intestinal produciendo diversas lesiones que son el origen de la amebiasis intestinal.

• Cuando logran penetrar en los vasos de la pared intestinal son arrastrados vía porta hasta el hígado y otros órganos produciendo amebiasis extraintestinal

• Estos individuos padecen la enfermedad pero no son fuente de infección (xq al tener diarrea no expulsan quistes sino trofozoítos)

Patogenia:

Amebiasis intestinal:

• Lesiones y alteraciones consecuentes producidas por E. hystolitica en el intestino grueso

• La patología se debe a la acción primaria de las enzimas proteolíticas secretadas por el trofozoíto y posterior fagocitosis que dan lugar a la producción de úlceras, que provocan aparición de procesos necróticos, hipersecreción de las glándulas mucosas y alteraciones en los procesos de absorción y peristaltismo que se traducen en diarreas; desgastan los capilares sanguíneos produciendo hemorragias e irritan los plexos nerviosos provocando dolores cólicos

• Síndrome: heces diarreicas mucosanguinolientas y dolores cólicos

• Las primeras lesiones son pequeñas úlceras en la superficie de la mucosa de las criptas, que después se ensanchan en la mucosa en cuello de botella, que acaban ensanchando y confluyen entre sí. Aunque los procesos de reparación suelen subsanar parte de la destrucción lo habitual es que las úlceras sigan avanzando en longitud y profundidad

• Las úlceras profundas llegan a los capilares provocando pequeñas hemorragias

• Cuando alcanza la túnica muscular y la serosa puede producirse perforación de la pared intestinal

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