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CLOSTRIDIUM DIFFICILE FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA


Enviado por   •  21 de Marzo de 2022  •  Documentos de Investigación  •  1.269 Palabras (6 Páginas)  •  158 Visitas

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CLOSTRIDIUM DIFFICILE

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Es una bacteria anaerobia, al exponerse a oxígeno las células vegetativas mueren, es productora de esporas, mide entre 0,5 a 1,9 x 3 a 17 micrómetros. Se encuentra distribuida en suelo, agua, en el ambiente y en el tubo digestivo de humanos y animales. La principal causa de infección por clostridium difficile es la alteración de la flora intestinal normal por el uso de antibióticos, antes se creía que era una infección exclusivamente nosocomial pero se ha demostrado que también se puede adquirir en la comunidad, pero normalmente es por ingresos hospitalarios previos.

 La flora sin alteraciones del intestino genera una resistencia a la colonización por clostridium difficile por la competencia de nutrientes y a ocupación de nichos ecológicos y físicos.

La forma esporulada de la bacteria es resistente a condiciones adversas como desecación, temperaturas extremas y desinfectantes, esto le permite sobrevivir en el ambiente.}

PATOGENIA E INMUNIDAD

La patogenicidad de esta bacteria se da por la producción de dos esporas que le permiten sobrevivir en condiciones extremas, la entorotoxina o toxina A y una citotoxina o toxina B

La toxina A tiene una función quimiotáctica para neutrófilos, con infiltración de polimorfonucleares en el ileón lo que provoca la liberación de citocinas como IL-8, IL-1β, IL-6, TNFα, INFγ y leucotrieno B4, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal provocando diarrea mediante la alteración de las uniones intercelulares estrechas.

La citotoxina provoca destrucción del citoesqueleto celular mediante la despolimerización de la actina provocando así eliminación de enterocitos

Ambas toxinas son producidas en el intestino por la bacteria en fase vegetativa, generan una respuesta inflamatoria y puede aparecer formación de pseudomembranosa formadas por células epiteliales desprendidas, células inflamatorias y un exudado fibrinoso. Estas seudomembranas pueden confluir para cubrir todo el intestino

Algunas cepas de clostridium difficile secretan una tercera toxina denominada toxinas binarias de clostridium difficile las cuales se cree están asociadas con una enfermedad más severa.

Además de estas toxinas se han estudiado la posible influencia en la patogenia de la bacteria proteínas de superficie, flagelos y diferentes adhesinas, pero todavía no se tiene clara su función.

Por otro lado, en condiciones normales las bacterias del intestino convierten los ácidos biliares primarios en secundarios, pero en ausencia de estas este proceso no se lleva a cabo y los ácidos biliares primarios estimulan la germinación de las esporas de clostridium difficile, aunque este proceso puede ser más complejo.

La gran mayoría de personas infectadas no desarrollan síntomas y se convierten en portadores, lo que genera focos de infección sobre todo en hospitales.

También se ha demostrado la existencia de una cepa especialmente virulenta ya que produce intensamente esporas y es resistente a las fluoroquinolas esta se denomina C. difficile BI/ NAP1/027

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Clostridium difficile produce enfermedad gastrointestinal que va desde una diarrea autolimitada hasta intensa, con más de 20 deposiciones diarias. Puede producir otros síntomas concomitantes como dolor abdominal, fiebre y tenesmos.

La enfermedad por colitis pseudomembranosa se forman placas blanquecino-amarillentas que se van extendiendo para cubrir toda la pared del colón, (10% de los pacientes se respeta el recto)

Las complicaciones en las formas más graves de esta infección son la hipotensión, el shock, el desarrollo de megacolon toxico , la perforación intestinal y la peritonitis aguda. Estas complicaciones son raras, y la peritonitis y septicemia solo se presentan en caso de perforación intestinal. La mortalidad en pacientes con complicaciones alcanza el 15-25% y un 34% en las unidades de cuidados intensivos en comparación con la mortalidad del 5% en pacientes sin complicaciones.

 En la serología se puede encontrar elevación de niveles leucocitarios ( mas de 25.000/mm3), hipoalbuminemia y creatinina asociados con enfermedad grave

FACTORES DE RIESGO

Toma de antibióticos en el primer mes , edad, inmunosupresión , ingreso hospitalario previo, gravedad de la enfermedad subyacente.

Se puede presentar infección recurrente y cada reinfección aumenta el riesgo de tener una posterior, la toma de antibióticos tras un episodio o la edad avanzada también representan un riesgo de recurrencia

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