Cardiopatias

Aspectos clínicos y patológicos de la enfermedad cardíaca

La gran mayoría de los infartos de miocardio como resultado de complicaciones de la coronaria aterosclerosis . Las placas ateroscleróticas pueden desarrollar erosiones superficiales o romper sus capas de fibra, la exposición de la sangre arterial a los factores que promueven la sangre trombosis (formación de coágulos). La oclusión de los resultados de la arteria coronaria en la isquemia de miocardio (carencia de flujo de sangre al músculo del corazón). Miocardio tiene demandas metabólicas muy altas, y una vez que cesa el flujo de sangre, lesión irreversible para el tejido comienza dentro de 20 minutos. La muerte celular procede de una forma sorprendentemente ordenada en el tiempo, a partir de las capas más internas de la pared ventricular (subendocardio) y moviéndose como un frente de onda hacia las capas externas (subepicardio). Si el corazón se reperfunde (ha restaurado el flujo de sangre) por 3 horas, el infarto será de aproximadamente 80% de su tamaño final. Si la reperfusión se retrasa hasta 6 horas, infartos no son menores que las causadas por la oclusión coronaria permanente.

Aunque existe una considerable proliferación de tejido conectivo y células vasculares después de miocardio , las células del músculo del corazón, por desgracia, tienen muy poca capacidad regenerativa intrínseca. Como resultado, el músculo cardiaco que muere de miocardio está esencialmente nunca sustituye. En lugar de ello, un proceso de cicatrización de la herida se produce, en el que el tejido muscular muerto se digiere por las células blancas de la sangre (macrófagos), y un tejido de reparación provisional, denominado tejido de granulación , crece en reemplazar el músculo dañado. El tejido de granulación (tal vez el único tejido nuevo que los machos adultos pueden crecer), es altamente proliferativo y rico en vasos sanguíneos y las células del tejido conectivo.Remodelaciones de tejido de granulación en el tiempo para formar tejido de la cicatriz . El tejido cicatricial es un tejido fuerte y fibroso que tiene una buena resistencia a la tracción, pero es incapaz de contraerse. Como resultado, muchos pacientes se quedan con déficit significativos en la función contráctil del miocardio después de que resultan en la insuficiencia cardiaca progresiva.

Cuando la reparación del infarto procede "bien", el paciente queda con una cicatriz, por lo general más pequeño que el músculo se sustituye, que sigue el contorno de la pared ventricular originales. Muchas veces, sin embargo, la pared del infarto se adelgaza considerablemente y la cámara ventricular se dilata. De acuerdo con la Ley de Laplace, la combinación de la dilatación ventricular cámara y adelgazamiento de la pared aumenta considerablemente el estrés de la pared, lo que a su vez puede contribuir a la insuficiencia ventricular

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