Efectos Anabolismos

Efectos Anabólicos Directos e Indirectos

Aunque la testosterona ha sido aislada, sintetizada y se ha experimentado activamente con ella por muchas décadas, hoy todavía se plantea algún debate sobre como exactamente los esteroides afectan la masa muscular. En este momento, el modo primario de acción anabólica de los esteroides anabólico-androgénicos se entiende como la directa activación de los receptores androgénicos celulares y el incremento de la síntesis de proteína. Como explicamos a continuación, si somos capaces de incrementar nuestros niveles androgénicos con una fuente externa a través de la suplementación de testosterona o un esteroide anabólico similar, podemos mejorar grandemente la tasa en la cual la proteína es retenida por los músculos. Esto es, claramente, la causa primaria para el crecimiento muscular con esteroides anabólico-androgénicos. En la medida que nuestros niveles de hormona suben, subirá también la activación de los receptores androgénicos y, como consecuencia, la tasa de síntesis proteica.

Pero otros mecanismos indirectos pueden efectivamente afectar el crecimiento muscular aparte de la ya entendida acción androgénica en la síntesis de proteínas. Un mecanismo indirecto es aquel que no ocasiona la activación de los receptores androgénicos, pero sí puede dar lugar a una simulación androgénica sobre otras hormonas e inclusive a la liberación local de hormonas activadoras o promotoras de crecimiento dentro de las células (quizá mediados por otra membrana-barrera receptora). Debemos recordar también que la disposición de la masa muscular no sólo involucra síntesis de proteínas, sino también otros factores como el transporte de nutrientes para los tejidos y el colapso proteico. Necesitamos ver la interacción androgénica con estos factores también para poder obtener un cuadro completo. Con respecto a la primera posibilidad, notamos que estudios con testosterona sugieren que esta hormona no incrementa el transporte de aminoácidos en los tejidos. Este hecho probablemente explica la gran sinergia que los físico-culturistas han notado en los últimos años con la insulina, una hormona que incrementa fuertemente el transporte de nutrientes a las células musculares. Pero, respecto al colapso proteico, vemos un importante patrón secundario en el que los andrógenos afectan el crecimiento muscular.

Efectos Anti-Glucocorticoides de la Testosterona

La testosterona (y los esteroides anabólico-androgénicos sintéticos) puede ayudar a incrementar la masa y la fuerza teniendo un efecto anticatabólico en las células musculares. Considerado uno de los más importantes mecanismos indirectos de la acción androgénica, esta hormona ha demostrado afectar la acción de otro tipo de hormonas esteriodeas en el cuerpo: los glucocorticoides (cortisol es el principal representante de este grupo). Las hormonas glucocorticoides tienen, de hecho, el efecto exactamente opuesto en las células musculares que los andrógenos, llámese enviar la orden de liberar proteína almacenada. Este proceso es referido como catabolismo y representa un colapso del tejido muscular. El crecimiento muscular se logra cuando los efectos anabólicos de la testosterona son más pronunciados que los efectos degenerativos del cortisol. Con entrenamiento intenso y una dieta adecuada, el cuerpo, típicamente, almacenará más proteína de la que removerá, pero esta batalla subyacente es siempre constante.

Cuando se administran esteroides anabólicos, sin embargo, un nivel mucho más alto de andrógenos puede colocar a los glucocorticoides en una notable desventaja. Con sus efectos reducidos, pocas células recibirán el mensaje de liberar proteína y más va a ser la acumulada en el largo plazo. Se cree que el mecanismo primario de este efecto es el desplazamiento androgénico de los vínculos glucocorticoides a los receptores glucocorticoides. En efecto, estudios in-vitro sostienen esta idea demostrando que la testosterona tiene una muy alta afinidad por estos receptores, es más, sugiere que algo de su actividad anabólica es directamente mediadora a través de esta acción. También se sugiere que los andrógenos pueden directamente interferir con los enlaces de ADN del elemento de respuesta de los glucocorticoides. Sin embargo, el exacto mecanismo subyacente está aún en debate. Lo que sí está claro es que la administración de esteroides inhibe el colapso proteico, incluso en su fase rápida, lo cual parece ser un claro indicador de un efecto anticatabólico.

Testosterona y Creatina

Adicionalmente a la síntesis proteica, un incremento en los niveles de andrógeno podría también mejorar la síntesis de creatina en la estructura del tejido muscular. La creatina, en su forma de fosfato de creatina (CP, por sus siglas en inglés), juega un rol crucial en la elaboración del ATP (adenosín trifosfato), que es el principal almacén de energía de los músculos. En la medida en que las células musculares son estimuladas para contraerse, las moléculas de ATP se rompen convirtiéndose en ADP (adenosín difosfato) que libera energía. Las células entonces realizan un proceso utilizando fosfato de creatina para rápidamente restaurar el ADP a su estructura original, con el objetivo de reabastecer las concentraciones de ATP. Sin embargo, durante períodos de intensa actividad, este proceso no será lo suficientemente rápido para compensar y los niveles de ATP bajarán. Esto causará que los músculos se fatiguen y los hará menos capaces de esforzarse o realizar contracciones agotadoras. Con mayores niveles de CP disponibles en las células, el ATP es reabastecido con mayor rapidez y el músculo será más fuerte y resistente. Este efecto será la causa parcial de los tempranos incrementos de fuerza observados durante las terapias con esteroides. Sin embargo, quizá no es técnicamente considerado un efecto anabólico, como la hipertrofia del tejido no es un resultado directo, el soporte androgénico de la síntesis de creatina ciertamente es todavía visto como positivo y coadyuvante en el crecimiento, en la mente de los físico-culturistas.

Testosterona e IGF-1 (siglas en inglés de Insulin-like Growth Factor 1 - Factor de Crecimiento similar a la Insulina 1, en español)

Se ha sugerido que hay un mecanismo indirecto de la acción de la testosterona en la masa muscular mediado por el Factor de Crecimiento similar a la Insulina 1 (Insulin-Like Growth Factor 1 – IGF-1). Siendo más específicos, ciertos estudios han notado una clara vinculación entre los andrógenos y la liberación de, y respuesta a, esta hormona anabólica. Por ejemplo, se ha demostrado que el incremento en las concentraciones de los receptores del IGF-1 en la estructura muscular es percibido cuando a hombres mayores les son suministradas dosis de reemplazo de testosterona. En esencia, las células se rejuvenecen por las acciones del IGF-1, por la testosterona. Alternativamente, vemos decrecimientos marcados en los niveles de proteína receptora del IGF-1 en hombres jóvenes con deficiencias androgénicas. También parece que los andrógenos son necesarios para la producción y funcionamiento local del IGF-1 en las células de la estructura muscular, independientemente de la hormona de crecimiento circulante y de los niveles del IGF-1. Desde que nosotros, ciertamente, sabemos que el IGF-1 es, por lo menos, una hormona anabólica menor en el tejido muscular, parece razonable concluir que este factor, por lo menos a cierto nivel, está involucrado en el crecimiento muscular percibido durante una terapia con esteroides.

¿Esteroides directos e indirectos?Examinando los efectos indirectos de la testosterona y ponderando la efectividad de los esteroides anabólico-androgénicos sintéticos, debemos resistir a la tentación de creer que podemos clasificar a los esteroides como aquellos que promueven el crecimiento muscular directa e indirectamente. La creencia de que hay dos grupos dicótomos o clases de esteroides ignora el hecho de que todos los esteroides comerciales promueven, no solo el crecimiento muscular, sino que también tienen efectos androgénicos. No hay una completa separación de estos rasgos en estos momentos aclarando que todos activan los receptores androgénicos de las células. Yo creo que la teoría detrás de la clasificación de los esteroides como directos e indirectos se originó cuando alguien notó la poca afinidad vinculante de un aparentemente fuerte esteroide anabólico como la oximetolona y la metandrostenolona. Si ellos vinculan pobremente, aún funcionan bien, algo más debe estar trabajando. Este tipo de pensamiento falla en el reconocimiento de otros factores en la potencia de estos compuestos, como sus largos promedios de vida, actividad estrogénica e interacción débil con proteínas vinculantes restrictivas (ver: Testosterona libre vs. vinculada). Mientras, allí puede, posiblemente, haber diferencias en el modo en que varios compuestos fomentan el crecimiento indirectamente (tales ventajas pueden incluso encontrarse con cierta combinación de drogas que generan sinergia) y el modo primario de acción con todos estos compuestos en el receptor androgénico. La idea de que un esteroide X y uno Y no deben nunca ser consumidos a la vez porque competirían por el mismo receptor cuando simulan el crecimiento, mientras que X y Z deberían ser combinados porque trabajan a través de diferentes mecanismos, debería también no ser tomada muy en serio. Tales clasificaciones están basadas sólo en la especulación y desde el punto de vista de la investigación racional son claramente inválidas.

Una Introducción a la Testosterona

Los esteroides anabólicos son un tipo de medicamento que contienen una forma sintéticamente manufacturada de la hormona testosterona,

...