Electrolitos

ICTERICIA NEONATAL

Los objetivos de este Capítulo serán:

1. explicar por qué se produce ictericia en forma fisiológica en el período neonatal;

2. definir cuando sospechar que una ictericia puede tener una causa patológica que

requerirá de una intervención apropiada y oportuna;

3. definir cómo manejar la hiperbilirrubinemia de RNT aparentemente normales.

Alrededor de un 40 a 60% de los recién nacidos a término (RNT) presenta ictericia (*)

En los primeros días de vida. En el recién nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl. Se trata del signo clínico más frecuente en la vida del hombre. En el período neonatal precoz, la mayor parte de las veces, es un hecho fisiológico, pero en cualquier otra edad es siempre un signo patológico y así será percibido por los padres si no reciben una explicación. En el recién nacido, el problema ha sido motivo de preocupación dado que cifras altas de bilirrubinemia se han asociado a daño grave del sistema nervioso

central. En la gran mayoría de estos casos hay una causa patológica de hiperbilirrubinemia. La principal causa es la hemólisis y la primera conocida fue la Enfermedad Hemolítica por isoinmunización Rh que décadas atrás fue una de las principales causas de mortalidad y de daño cerebral en el recién nacido. También se ha descrito, aunque como un hecho muy raro, daño neurológico en RNT aparentemente normales que llegaron a niveles séricos de bilirrubinemia excepcionalmente alto.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERICIA FISIOLOGICA.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y

al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La imagen muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica

en los primeros días de vida.

Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a

que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días

en el adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unido a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro

Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.

La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componen te de la bilis al intestino.

Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:

• ausencia de bacterias.

• menor movilidad especialmente si hay ayuno.

• niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida.

PRINCIPALES FACTORES QUE EXPLICAN LA ICTERICIA FISIOLOGICA

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:

• Aumento de la producción de la bilirrubina

• Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina

• Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC

LECHE MATERNA, BAJA DE PESO E ICTERICIA.

Se trata de dos situaciones clínicas que se han asociado con niveles altos de bilirrubina y que el médico debe enfrentar con mucha frecuencia.

Numerosos trabajos muestran que epidemiológicamente, los niños alimentados al pecho, tienen cifras promedio más altas de bilirrubinemia y más prolongadas que los recién nacidos alimentados con fórmula. La explicación de esto no está totalmente dilucidada. Inicialmente se identificó un metabolito de la progesterona que inhibe la conjugación de la bilirrubina en el hígado. Sin embargo este hallazgo no ha sido confirmado en estudios posteriores. La leche de vaca de las fórmulas lácteas pediátricas tiene un efecto inhibitorio para la reabsorción de la BNC en la circulación enterohepática. Esto no ocurre con la leche humana que además

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