Electrolitos

Capítulo 5. 2. Transtornos del metabolismo del sodio

1. CONCEPTOS GENERALES

Los trastornos del sodio y del agua corporal total están íntimamente unidos, ya que cualquier alteración primaria de alguno de los dos elementos repercute inmediatamente en el otro.

La natremia normal es 138-140 mEq/l, con unos límites de 135 y 145 mEq/l, pero esta cifra solo indica la relación entre la cantidad de sodio y de agua en el plasma. Por lo tanto, la hiponatremia, definida como un sodio plasmático inferior a 135 mEq/l, sólo indica que la relación sodio/agua en el plasma está disminuida, pero no es un índice ni de la cantidad total de sodio ni de la cantidad total de agua; ambos pueden ser bajos, normales o altos. Por la misma razón, la hipernatremia, definida como un sodio plasmático mayor de 145 mEq/l, solo indica una relación sodio/agua en el plasma mayor de la normal, pero tampoco es un índice de las cantidades totales de sodio y agua corporales, que también pueden ser altos, normales o bajos.

La cantidad de sodio total del organismo depende de un apropiado balance entre la ingesta, fundamentalmente por la dieta, y la eliminación, fundamentalmente por el riñón. Existen refinados mecanismos fisiológicos para regular tanto la entrada como sobre todo la eliminación renal de sodio. Sin embargo, la mayoría de las alteraciones de la natremia que se ven en clínica no se deben a una alteración primaria del metabolismo del sodio, sino a un trastorno primario de la regulación del agua corporal (1, 2, 3).

Al ser el catión más abundante en los líquidos extracelulares, e ir acompañado obligatoriamente por un número igual de aniones (basicamente cloro y bicarbonato), el sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares, y en definitiva del mantenimiento del volumen extracelular, incluido el plasmático. El riñón tiene la importante misión de preservar el volumen extracelular regulando la excreción o retención de sodio por los túbulos, y , en condiciones normales, la lleva a cabo aún al precio de alterar el balance de otros electrolitos (3). Por el contrario, el balance de agua, llevado a cabo por la sed y el control en la liberación hipofisaria de hormona antidiurética (AVP), regula la concentración de sodio en los líquidos extracelulares.

La osmolaridad plasmática eficaz (es decir, la tonicidad) puede variar independientemente del contenido total de sodio y del volumen extracelular; por lo tanto, tanto en la hipo como en la hipernatremia puede haber un volumen extracelular normal, alto o bajo. Es decir, el sodio plasmático no se puede utilizar para prever el estado de la volemia; para ésto es mucho más útil medir la natriuria (1, 4). La natremia, la natriuria y la osmolaridad plasmática y urinaria son datos fundamentales para el estudio de una alteración de la natremia.

La osmolaridad plasmática se mide con el osmómetro; si esto no es posible, puede calcularse mediante la siguiente fórmula:

Glucemia (mg/dl) BUN (mg/dl)

Osm P = 2 x Na P + ------------------ + ---------------- (en mOsm/l)

20 3

La osmolaridad plasmática oscila normalmente entre 280 y 290 mOsm/l; cuando se calcula mediante la fórmula anterior, las cifras son normalmente 6-8 mOsm/l más bajas.

Capítulo 5. 2. Transtornos del metabolismo del sodio

2. HIPONATREMIA

2. 1. CAUSAS GENERALES Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA

La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos electrolíticos; no solo acompaña a numerosas enfermedades graves, sinó que por sí misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y muerte. (5, 6) A pesar de que su detección es sencilla, todavía se dan muchos casos de hiponatremia grave no diagnosticada, por lo que la determinación seriada de la natremia (y los demás electrolitos) debería de ser un procedimiento rutinario en enfermos ingresados.

Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado, si el agua aumenta más proporcionalmente), o pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos mecanismos.

La ganancia neta de agua puede ocurrir en dos circunstancias:

1) Aporte excesivo de agua, por ingesta o por aporte i.v. Esta causa de hiponatremia es rara en sujetos normales, ya que un riñón normal puede eliminar, si es necesario, hasta 15 l. de agua en 24 h.

2) Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua.

La segunda causa es mucho más frecuente que la primera, y consiste en la incapacidad del riñón para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, para producir una orina máximamente diluida.

La capacidad de generar agua libre, es decir, producir una orina con una osmolaridad menor que la del plasma, permite al organismo eliminar un exceso de agua sin apenas eliminar solutos, que aumentan por lo tanto su concentración plasmática, mientras que la capacidad de concentrar la orina por encima de la osmolaridad plasmática (producción de agua libre negativa) permite eliminar una sobrecarga de solutos sin eliminar una cantidad excesiva de agua, disminuyendo por lo tanto la concentración de solutos plasmáticos.

La capacidad de eliminar agua libre depende de tres factores (1): a) el mantenimiento de un filtrado glomerular adecuado, que garantizce un flujo suficiente a los segmentos sucesivos de la nefrona; b) el funcionamiento adecuado del segmento dilusivo de la nefrona (la porción ascendente gruesa del asa de Henle), donde se reabsorbe activamente cloro (y sodio pasivamente), pero no agua por ser un segmento impermeable al agua; la consecuencia es que la osmolaridad del filtrado disminuye progresivamente hasta alcanzar valores tan bajos como 40 mOsm/l.; c) la capacidad de disminuir o suprimir la secreción hipofisaria de hormona antidiurética (AVP), lo que permitirá reabsorber menos agua en el túbulo distal y colector, y por lo tanto eliminar un gran volumen de orina diluida.

En consecuencia, la capacidad de generar agua libre está alterada en las siguientes circunstancias (2, 5):

1) Descenso del filtrado glomerular, por insuficencia renal orgánica (destrucción de glomérulos), o por descenso del flujo renal, p.e. en la insuficiencia cardiaca con bajo gasto, o en situaciones de descenso del volumen plasmático eficaz, como en la cirrosis hepática.

2) Pérdida de la capacidad tubular para diluir máximamente la orina, por insuficiencia renal; en la insuficiencia renal avanzada se pierde la capacidad tanto de concentrar como de diluir la orina (isostenuria), y la osmolaridad urinaria es fija, de alrededor de 300 mOsm/l.; en este caso, la diuresis depende exclusivamente de la carga osmótica que haya que eliminar, procedente del metabolismo y muy influenciada por la dieta, y por definición no existe capacidad de generar agua libre. En estos enfermos, tanto un exceso moderado de administración de agua, como una carga osmótica escasa, condicionan una diuresis escasa, y por lo tanto hay tendencia a la retención de agua y a la hiponatremia por dilución. Por otra parte, una ingesta baja en solutos, aún con función renal normal, limita también la diuresis. La cantidad normal de solutos que se eliminan por la orina es de 600-1.000 mOsm/dia; si se consume una dieta hipocalórica que produzca únicamente 300 mOsm/dia, aún diluyendo maximamente la orina hasta 40 mOsm/l, la diuresis queda limitada a 300/40 = 7.5 l; si se ingiere una cantidad de agua superior a ésta, inevitablemente hay retención de agua e hiponatremia ("síndrome de los bebedores de cerveza"), lo que se acentúa si además está reducida la capacidad de dilución máxima de la orina, ya que en este caso la diuresis será menor.

3) Incapacidad para suprimir adecuadamente la secreción hipofisaria de AVP. El nivel plasmático de AVP está regulado en principio por la tonicidad plasmática, que constituye el estímulo osmótico. En condiciones normales, un descenso de la osmolaridad eficaz (tonicidad) por debajo de 285 mOsm/l inhibe por completo la liberación hipofisaria de AVP. Sin embargo, otros estímulos no osmóticos u otras circunstancias pueden provocar una falta de inhibición de AVP: a) hipovolemia, que a través del estímulo de los baroreceptores, es el estímulo más potente para la liberación de AVP, aún en presencia de hipoosmolaridad plasmática; b) aumento de liberación hipofisaria de AVP, no en respuesta a hipovolemia ni a otros estímulos fisiológicos, sino por causas patológicas; en este caso se produce también retención de agua e hiponatremia por dilución.

La pérdida de sodio corporal puede ocurrir por vias renales o extrarenales. En principio los líquidos corporales tienen una concentración de sodio igual o menor que la del plasma; por lo tanto, su pérdida no produce inicialmente hiponatremia; sólo la pérdida de un líquido corporal con un contenido en sodio superior a 145 mEq/l., lo que no es frecuente, podría originar directamente hiponatremia. Sin embargo, si se pierde un líquido isosódico con respecto al plasma, o hiposódico con un contenido medio de sodio (p.e. 60-70 mEq/l), y posteriormente se bebe líquidos sin sodio, o se administran líquidos i.v. sin sodio (p.e. dextrosa), o existe alguno de los trastornos señalados que aumentan la retención de agua, se produce hiponatremia. En estas circunstancias

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