Explicación de la regulación del metabolismo de los lípidos

1. EXPLIQUE LA REGULACIÓN DE LAS VÍAS DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS (LIPÓLISIS, BETA-OXIDACIÓN, LIPOGÉNESIS, ESTERIFICACIÓN), UTILIZANDO ESQUEMAS.

• REGULACIÓN DE LA LIPOLISIS

En presencia de requerimiento energético, la lipólisis es estimulada mayormente por las catecolaminas, hormonas que llegan al tejido adiposo mediante la circulación sanguínea o por vía nerviosa simpática. Durante el ayuno, el ejercicio o el estrés, la adrenalina y la noradrenalina ejercen su efecto a través de receptores b-adrenérgicos en el tejido adiposo, incrementando la lipólisis a través de la activación de la lipasa sensible a hormonas (HSL). La HSL se activa cuando se forforilisa, provocando la formación de AMPc mediante la enzima adenilciclasa. El AMPc activa a la proteína quinasa A (PKA), la cual a su vez cataliza la fosforilación de la HSL. La acción hidrolítica de la HSL está regulada por la perilipina A (activada también por la acción de la proteína quinasa A) cuya fosforilación, permite que la HSL pueda anclarse a la gota de grasa y catalizar la hidrólisis de los triacilglicéridos. Por el contrario, la insulina es por mucho, el mayor inhibidor de la lipólisis, debido a que ésta desfosforila a la HSL y a su vez, activa la fosfodiesterasa, disminuyendo así los niveles de concentración de AMPc. Otro mecanismo de supresión de la lipólisis viene dado por la activación de la proteína fosfatasa-1, al secretarse insulina. Al activarse la proteína fosfatasa-1, rápidamente la HSL es desfosforilada e inactivada, disminuyendo así la lipólisis.

• REGULACIÓN DE LA BETA OXIDACIÓN

La estimulación de la oxidación de los ac grasos por carnitina se debe a la acción de la enzima “CAT I” (Carnitin-acil Transferasa), que se encarga de la transferencia del grupo acil desde el enlace Acil-CoA a un enlace con el grupo hidróxido de la carnitina ( Acil-Carnitina) y atravesando después la membrana mitocondrial interna y en la última etapa el transferido al CoASH intramitocondrial por acción de la “CAT II” localizada en la superficie de la membrana

• REGULACIÓN DE LA LIPOGÉNESIS

La Lipogénesis se regula en el paso de Acetil-CoA carboxilasa por modificadores alostéricos, modificación covalente e inducción y represión de la síntesis enzimática. El citrato activa la enzima; la acil-CoA de cadena larga inhibe su actividad. A corto plazo, la insulina activa la Acetil-CoA carboxilasa por desfosforilación de residuo de histidina en el extremo N terminal de la cadena. El glucagón y la adrenalina tienen acciones opuestas a la insulina.

2. CALCULE EL RENDIMIENTO DE ATP DE UN ÁCIDO GRASO DE 20 CARBONOS.

Sabiendo que en la degradación de un ácido graso a CO2 y Agua, a través de la vía de la Beta Oxidación, obtenemos:

 Una Perdida de 2ATP para activar el ácido graso.

 Por cada recorrido, el ácido graso pierde 2 carbonos, y nos brinda 1NADH+H, un FADH2, un Ácido graso con 2 carbonos menos que seguirán en ciclo y un Acetil-CoA que irá al ciclo de Krebs.

Recordemos que es un Ac. Graso de 20 carbonos. Entonces dará unas 9 vueltas, dando como resultado 9 NADH+H, 9 FADH2 y 10 Acetil-CoA

Entonces calculamos el rendimiento equivalente de la energía en ATP y restamos la perdida.

9 NADH + H x 2.5 ATP = 22.5 ATP +

9 FADH2 x 1.5 ATP = 13.5 ATP

10 Acetil-CoA x 10 ATP = 100 ATP

Gasto Energético en la B-Oxidacion = - 2 ATP

TOTAL = 134 ATP

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