Explicación de la regulación del metabolismo de los lípidos

1. EXPLIQUE LA REGULACIÓN DE LAS VÍAS DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS (LIPÓLISIS, BETA-OXIDACIÓN, LIPOGÉNESIS, ESTERIFICACIÓN), UTILIZANDO ESQUEMAS.

• REGULACIÓN DE LA LIPOLISIS

En presencia de requerimiento energético, la lipólisis es estimulada mayormente por las catecolaminas, hormonas que llegan al tejido adiposo mediante la circulación sanguínea o por vía nerviosa simpática. Durante el ayuno, el ejercicio o el estrés, la adrenalina y la noradrenalina ejercen su efecto a través de receptores b-adrenérgicos en el tejido adiposo, incrementando la lipólisis a través de la activación de la lipasa sensible a hormonas (HSL). La HSL se activa cuando se forforilisa, provocando la formación de AMPc mediante la enzima adenilciclasa. El AMPc activa a la proteína quinasa A (PKA), la cual a su vez cataliza la fosforilación de la HSL. La acción hidrolítica de la HSL está regulada por la perilipina A (activada también por la acción de la proteína quinasa A) cuya fosforilación, permite que la HSL pueda anclarse a la gota de grasa y catalizar la hidrólisis de los triacilglicéridos. Por el contrario, la insulina es por mucho, el mayor inhibidor de la lipólisis, debido a que ésta desfosforila a la HSL y a su vez, activa la fosfodiesterasa, disminuyendo así los niveles de concentración de AMPc. Otro mecanismo de supresión de la lipólisis viene dado por la activación de la proteína fosfatasa-1, al secretarse insulina. Al activarse la proteína fosfatasa-1, rápidamente la HSL es desfosforilada e inactivada, disminuyendo así la lipólisis.

• REGULACIÓN DE LA BETA OXIDACIÓN

La estimulación de la oxidación de los ac grasos por carnitina se debe a la acción de la enzima “CAT I” (Carnitin-acil Transferasa), que se encarga de la transferencia del grupo acil desde el enlace Acil-CoA a un enlace con el grupo hidróxido de la carnitina ( Acil-Carnitina) y atravesando después la membrana mitocondrial interna y en la última etapa el transferido al CoASH intramitocondrial por acción de la “CAT II” localizada en la superficie de la membrana

• REGULACIÓN DE LA LIPOGÉNESIS

La Lipogénesis se regula en el paso de Acetil-CoA carboxilasa por modificadores alostéricos, modificación covalente e inducción y represión de la síntesis enzimática. El citrato activa la enzima; la acil-CoA de cadena larga inhibe su actividad. A corto plazo, la insulina activa la Acetil-CoA carboxilasa por desfosforilación de residuo de histidina en el extremo N terminal de la cadena. El glucagón y la adrenalina tienen acciones opuestas a la insulina.

2. CALCULE EL RENDIMIENTO DE ATP DE UN ÁCIDO GRASO DE 20 CARBONOS.

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