Las células plasmáticas clónales

RESUMEN

Antecedentes  En relación a las células plasmáticas clónales en MO en mieloma sintomático, generalmente exceden el 10% de las células clónales, pero OMS determina que no hay un nivel mínimo, debido a que 5% de los pacientes presentan niveles menores a 10% también existen pacientes con mieloma asintomático.

Objetivos Averiguar la existencia de proteína monoclonal sérica o urinaria, células plasmáticas clónales en medula ósea o plasmocitoma y se determina si hay un daño a órgano o tejido blanco.

Pacientes y método La determinación de Beta2-microglobulina y albumina se requieren para establecer el índice pronostico internacional en los pacientes con mieloma múltiple.

Palabras claves  Mieloma multiple, hormonas

Los científicos todavía no saben qué causa la mayoría de los casos de mieloma múltiple. Sin embargo, han avanzado en comprender la forma en que ciertos cambios en el ADN  pueden hacer que las células plasmáticas se vuelvan cancerosas. Las células de la médula ósea que se llaman células dendríticas liberan una hormona llamada interleucina-6 (IL-6), la cual estimula el crecimiento de las células plasmáticas normales. Una producción excesiva de IL-6 por parte de dichas células dendríticas parece ser un factor importante en la formación de tumores de células plasmáticas. El mieloma múltiple se distingue por la proliferación neoplásica de una clona de células plasmáticas que produce una inmunoglobulina monoclonal en la mayoría de los casos, detectada en suero o en orina, y que se asocia con insuficiencia multiorgánica.1 Prolifera en la médula ósea y resulta en disminución del resto de las líneas celulares; en términos clínicos se manifiesta con síntomas clásicamente descritos: anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia y lesiones líticas en el tejido óseo. Algunos estudios recientes han encontrado que las anomalías de algunos oncogenes ocurren en las primeras fases del desarrollo de los tumores de células plasmáticas. Los cambios en otros oncogenes ocurren con más frecuencia en células del mieloma en la médula ósea después del tratamiento, y los cambios en los genes supresores de tumores (tal como el gen p53) están asociados con la propagación de la enfermedad otros órganos.

OBJETIVOS

Averiguar la existencia de proteína monoclonal sérica o urinaria, células plasmáticas clónales en medula ósea o plasmocitoma y se determina si hay un daño a órgano o tejido blanco.

PACIENTES Y METODOS

El estudio muestra el caso de un paciente de sexo femenino con mieloma múltiple durante un periodo de 2012 al 2014. Diagnosticada anteriormente con hipertiroidismo y problemas alimenticios degradantes. Se evaluaron valores de hormona TSH, proteínas, como albumina y globulina, bilirrubina, DHL, calcio. Se midieron sus índices de eritrocitos y leucocitos, dentro de estas, los neutrófilos y linfocitos, hemoglobina. Se solicitó revisión de bazo, riñones e hígado, aspirado de medula ósea, biopsia de hueso tomografía de cuello tórax, abdomen y pelvis

RESULTADO

Evolución de un año de pérdida de peso, anorexia, diarrea líquida y síndrome anémico; fue diagnosticada con hipertiroidismo primario, reporte de TSH < 0.01 mU/L, anticuerpos antitiroideos y antiTPO positivos en títulos altos, globulinas en 6.5 g/L; el tratamiento inicial fue de 10 mg de tiamazol y 20 mg de propranolol. Ingresó en septiembre del mismo año, suspendió tratamiento antitiroideo y tuvo recaída, con los siguientes hallazgos de laboratorio: HB: 7 g/dL, índices eritrocitarios normales, leucopenia 2,600/mm3, neutropenia y linfopenia, globulina de 7.1 g/L, albúmina de 2.3 g/L, esplenomegalia reportada por ultrasonido, continuó con cuadros repetitivos de dolor en los miembros pélvicos sin irradiaciones y dolor abdominal tipo cólico.

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