NEUROTRANSMISOR ACETILCOLINA

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MONOGRAFIA

NEUROTRANSMISOR ACETILCOLINA

PRESENTADO POR:

INTEGRANTES

• Acco Gavilan, Carmen Rosa
• Detquizan Marin, Lody
• Sarmiento Garcia, Ximena
• Magallan Janampa, David
• Mariño Ramirez, Renato
• Herrera Santos, Gerson

CICLO: III

LIMA-PERU

2015

DEDICATORIA

Dedicamos este trabajo de investigación a nuestros padres por su constante apoyo en la formación de nuestra carrera profesional.

INDICE

I. Planteamiento del problema

II. Objetivos.

2.1 objetivo general

2.2 objetivos específicos

III Marco teórico

3.1 Descripción del nombre

3.2 Estructura molecular

3.3 Biosíntesis

3.4 Ubicación

3.5 Alimentos que contienen a los precursores de los NT

3.6 Efectos que produce

3.7 Funciones

3.8 Patologías o enfermedades asociadas al NT.

3.9 Últimos avances científicos sobre el NT acetil colina.

Conclusiones.

INTRODUCCION

La acetilcolina (AC) fue el primer neurotransmisor caracterizado tanto en el sistema nervioso periférico (SNP) como en el sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos, el cual participa en la regulación de diversas funciones como fenómenos de activación cortical, el paso de sueño a vigilia y procesos de memoria y asociación. La AC se sintetiza a partir de la colina y del acetil CoA, en una reacción catalizada por la colina acetiltranferasa (CAT) y existen mecanismos que regulan de manera precisa su síntesis y liberación. Las técnicas de clonación molecular han permitido la identificación de dos tipos de receptores: ionotrópicos (nicotínicos) y metabotrópicos (muscarínicos) todos ellos acoplados a proteínas G. Los receptores M1, M2 y M3 están acoplados a la activación de proteínas Gs, con la consecuente producción del segundo mensajero AMPc. Los receptores M2 y M4 inhiben la formación de AMPc, activan canales de K+ y reducen la entrada de iones de Ca++ a través de canales dependientes del voltaje, efectos mediados por proteínas G (Gαi y Gαo). Los receptores de acetilcolina se encuentran ampliamente distribuidos en diversas áreas del SNC y en el SNP, en donde cada uno de ellos presenta un patrón de expresión temporal y espacial particular, los cuales pueden sobreponerse durante el desarrollo y son responsables de las diversas acciones fisiológicas de la acetilcolina. El estudio de los sistemas y receptores colinérgicos del SNC ha generado gran interés, debido a que diversas alteraciones en la transmisión colinérgica han sido relacionadas, directa o indirectamente, con trastornos severos como la enfermedad de Alzheimer y la de Parkinson.

I.PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cuáles son los avances científicos del NT Acetilcolina?

II. OBJETIVOS.

2.1 Objetivo general: 

-Dar a conocer  mediante  una revisión teórica, actualizada, sobre los avances del NT acetilcolina

2.2 Objetivos específicos:

-Brindar información de los conceptos relacionados al tema descripción del nombre, estructura molecular, biosíntesis, ubicación, alimentos que contienen a los precursores de los NT, efectos que produce, funciones, patologías o enfermedades asociadas al NT.

-Dar a conocer los últimos avances científicos sobre el NT acetil colina.

III. MARCO TEORICO

3.1. Descripción del nombre:

Acetilcolina es un neurotransmisor excitatorio, es una amina biógena muy extensamente distribuido que activa la contracción del músculo y estimula la excreción de ciertas hormonas. En el sistema nervioso central, está involucrado en la vigilancia, atención, enojo, agresión, sexualidad, y sed.

Acetilcolina fue el primer neurotransmisor descubierto y es el neurotransmisor mayor en el sistema nervioso periférico.

Originalmente se lo llamó el "vagusschtuff" porque fue encontrado cada vez que se estimulaba el nervio vago

La Acetilcolina normalmente es (pero no siempre) un neurotransmisor excitatorio; en contraste con el neurotransmisor monoamina que casi siempre es (con unas excepciones) inhibitorio.

Hay comparativamente pocos receptores de acetilcolina en el cerebro, pero fuera del cerebro es el mayor neurotransmisor que controla la actividad de los músculos. Los músculos del cuerpo pueden ser divididos en el sistema de los músculos de esqueleto (bajo el mando voluntario) y los músculos lisos del sistema nervioso autonómico (controlando el corazón).

3.2. Estructura molecular:

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Es el primer neurotransmisor descubierto. Se sintetiza a partir de la colina sérica. La acetilcolina esta formada por dos componentes acetato y colina, los cuales se unen mediante la acción de al acetilcolina transferasa,  esta reacción tienen lugar en su mayor parte en los terminales nerviosos más que en otras regiones neuronales. Neurotransmisor de fórmula química CH3-CO-O-CH2-CH2-N-(CH3)3 que se libera de las vesículas sinápticas para propagar impulsos por la brecha sináptica perteneciente a axones de motoneuronas y neuronas colinérgicas, tanto pre y postgangliónicas, como parasimpáticas.

3.3 Biosíntesis de la acetilcolina: se explica en la transmisión Colinérginca.

La acetilcolina se almacena en el interior de las vesículas sinápticas, pequeños orgánulos de unos 40 nm de diámetro que se acumulan en la región presináptica de la terminal del axón. La terminal de un axón de rana contiene aproximadamente 1 millón de vesículas, cada una de ellas con 1000 a 10000 moléculas de acetilcolina. La acetilcolina es sintetizada a partir de la acetil-CoA y de la colina mediante la acción de una enzima, la colin-acetiltransferasa.

[pic 5]La acetilcolina es liberada en la hendidura sináptica, por fusión de las membranas de la vesículas con la la membrana de la neurona. La llegada de un potencial de acción a la terminal presináptica estimula la entrada de calcio Ca++ al interior de la célula, y este aumento del Ca++ es el que provoca la exocitosis de las vesículas.

[pic 6]La fusión de las vesículas con la membrana plasmática ocasiona una expansión del área de la superficie de la membrana. Sin embargo, tanto para preservar los componentes de las vesículas como para limitar la expansión de la membrana, los componentes de las membranas vesículares son rápidamente internalizados por endocitosis formando nuevas vesículas vacías.

Una vez que las moléculas de acetilcolina han sido liberadas en la hendidura sináptica, alcanzan por difusión los receptores postsinápticos donde interaccionan con ellos, ocasionando en el plazo de 0.1 mseg un aumento transitorio de la permeabilidad de la membrana al Na+ y al K+. La fijación de la acetilcolina a su receptor ocasiona, por tanto, una depolarización de la membrana y la generación de un potencial de acción que se extiende por la superficie de la membrana de la célula postsináptica.

[pic 7]Cuando esta célula pertenece a un fibra muscular, se produce una entrada masiva de calcio a través del sarcolema. El calcio de fija a la troponina C lo que finalmente resulta en la atracción de la miosina hacia la actina con lo que la célula se contráe.

En la mayor parte de las células nerviosas o musculares, los receptores colinérgicos constituyen una fracción diminuta de la totalidad de las proteínas de las membranas. Una excepción son las células de los órganos eléctricos del pez Torpedo, capaces de generar voltajes de 500 voltios, capaces de matar un ser humano.

Los receptores nicotínicos para la acetilcolina han sido aislados, purificados, clonados y secuenciados. Están formados por cuatro subunidades (llamadas a, b, g y d) cuyas secuencias son conocidas y muestran un 35-40% de homología. Cada una de ellas, atraviesa la membrana cinco veces a través de a-hélices M1 a M5 (*). El receptor completo contiene dos subunidades a (donde se fija la acetilcolina) y una subunidad de cada uno de los tres subtipos restantes (*). Al fijarse la acetilcolina al receptor, se abre un canal central por donde puede entrar sodio en la célula.

La estructura y función de los receptores muscarínicos colinérgicos son muy distintas de las de los nicotínicos. Se han identificado al menos 5 subtipos de receptores muscarínicos. Los M1 y M2 están formados por 7 segmentos transmembranarios y ejercen sus acciones a través de proteínas G. La activación de M1 ocasiona una disminución de la conductancia para el K+ por medio de la activación de una fosfolipasas C, mientras que la activación de los receptores M2 produce un aumento de la conductancia del K+ por medio de la inhibición de la adenilciclasa. La unión de la acetilcolina a los M1 produce pués una depolarización de la membrana postsináptica mientras que la unión de la acetilcolina a los M2 produce una hiperpolarización

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