Parahaemolyticus

Vibrio parahaemolyticus

Introducción

En las últimas décadas han emergido otros Vibrio productores de enfermedades que, aunque generalmente de menor severidad que el cólera, tienen la capacidad de producir importantes brotes epidémicos, como Vibrio parahaemolyticus.

En el año 1953, investigadores japoneses encabezados por Fujino identificaron por primera vez al Vibrio parahaemolyticus como el causante de intoxicación alimentaria, esto ocurrió durante la aparición de un brote en la provincia de Isaka en la cual hubo 272 personas afectadas, con 20 fallecidos. El brote se asoció al consumo de sardinas crudas.

En Japón el 50-70% de diarrea por ETA son debidas a Vibrio parahaemolyticus. Es también la especie de Vibrio más frecuentemente aislada de muestras clínicas en Estados Unidos y es primariamente asociada a diarrea aunque se ha aislado de sitios extraintestinales.

El Vibrio parahaemolyticus causa gastroenteritis con náuseas, vómitos, calambres intestinales, fiebre baja y enfriamiento. La diarrea es generalmente acuosa, pero puede ser en raras ocasiones sanguinolenta. Las muertes son extremadamente raras pero pueden ocurrir en casos de deshidratación severa. Generalmente la rehidratación es el único tratamiento necesario, pero en casos severos el paciente requiere hospitalización. La terapia antimicrobiana podría ser beneficiosa.

GENERALIDADES

El Vibrio parahaemolyticus es una bacteria entérica, cuyo hábitat natural son las costas marinas, pues requiere sal para su desarrollo.

En la época de calor se encuentra en las aguas litorales y mariscos bivalvos, mientras que en la época fría se encuentra en los sedimentos marinos. Desde el punto de vista de la salud pública, la presencia de Vibrio parahaemolyticus en los productos del mar ha sido identificada en todo el mundo como una importante causa de brotes de intoxicación alimentaria.

Vibrio parahaemolyticus es un bacilo gramnegativo, levemente curvo, aerobio facultativo, halofílico, oxidasa positiva, fermentador de glucosa, pero no de sacarosa, y ureasa variable. Requiere de medios selectivos para su desarrollo, con una concentración de NaCl de 1%. En medio TCBS las colonias se observan de color verde.

EPIDEMIOLOGÍA

Los mariscos, especialmente los moluscos bivalvos, como ostras, almejas, machas, cholgas acumulan cantidades importantes del vibrión. En general, crustáceos y pescados no acumulan el vibrión en cantidad importante para causar infección, pero pueden alcanzar grandes cantidades de éste al dejarse sin adecuada refrigeración por unas pocas horas. La enfermedad se transmite por ingestión de cualquier alimento contaminado, crudo o mal cocido.

También se puede transmitir por contaminación cruzada con otros alimentos debido a la manipulación o al ingerir cualquier alimento que haya tenido contacto con mariscos o agua contaminada o una incorrecta manipulación de mariscos crudos.

El transporte o almacenamiento de productos del mar sin las condiciones adecuadas de refrigeración favorecen la proliferación de la bacteria y, por lo tanto, la posibilidad de infectar. Se considera que la enfermedad puede producirse con una ingesta de 1.000.000 vibriones viables.

Es importante destacar que la enfermedad no es trasmisible de persona a persona.

MECANISMO DE PATOGÉNESIS

La toxina termoestable directa (TDH) es el factor de virulencia más importante en el mecanismo de producción de la diarrea. La TDH es una proteína con actividad hemolítica sobre una variada gama de eritrocitos (fenómeno de Kanagawa); esta toxina posee varias propiedades entre las que destacan: citotoxicidad, aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de líquido en el asa de ileon en el modelo experimental en conejos. (6) El mecanismo patogénico es la alteración del flujo iónico de las células intestinales, el que desencadena una diarrea secretora. La toxina TDH es codificada por un gran número de genes tdh, los que han sido secuenciados, evidenciándose una estrecha relación genética entre ellos (97% de similitud). Otro factor importante en la producción de diarrea es la presencia de la toxina hemolisina relacionada (TRH), que es codificada por los genes trh, genéticamente relacionado a tdh, con 68,6% de similitud genética. Esta toxina fue inicialmente determinada en cepas provenientes de casos de gastroenteritis que no presentaban el fenómeno hemolítico de Kanagawa. Al igual que TDH, TRH produce acumulación de líquido en el modelo experimental de asa ileal y presenta actividad citotóxica en una variedad de tejidos. Además de los anteriores, V. parahaemolyticus requiere de otros factores para causar enfermedad, como una variedad de pili, hemaglutininas (hemaglutinina manosa sensitiva, mannose sensitive hemagglutinin-MSHA), factores de colonización y capacidad de invasión celular

En la población ambiental de V. parahaemolyticus se han estudiado las cepas para constatar si contienen el gen tdh y/o trh, pero han sido detectados con baja frecuencia (0.3 a 3%). (10)Estos resultados indican que las cepas ambientales, aisladas recientemente en Europa, las cuales pertenecen a las cepas patógenas de Vibrio deben ser consideradas como portadoras potenciales de genes de virulencia incluyendo aquellas encontradas en “cepas pandémicas”. Debido a su potencial patogénico, su presencia debe ser puesta bajo vigilancia ya que representan un riesgo para la salud humana.

TIPIFICACIÓN

Existen diversos métodos de tipificación para V parahaemolyticus, tanto fenotípicos como moleculares. Dentro de los primeros destaca la serotipificación de lipopolisacáridos somáticos (O) y polisacáridos capsulares (K). El esquema antigénico de tipificación fue diseñado inicialmente por Sakazaki en Japón en 1963, y complementado posteriormente por otros investigadores. Actualmente existen kits comerciales que reconocen 13 grupos O y 71 tipos K.

Durante una vigilancia en un hospital en Calcuta, India, se detectó un aumento repentino en la proporción de infecciones asociadas con V. parahaemolyticusserotipo O3:K6. La alta virulencia considerada para el 63% de todas las cepas de V. parahaemolyticus aisladas de pacientes en Calcuta entre Septiembre 1996 y Abril 1997 fue subsecuentemente obtenida en altas tasas de pacientes en otros países del sureste de Asia y de viajeros que llegaron a Japón desde esta región. El aumento en la incidencia de gastroenteritis causada por este serovar ha sido reportado en varios países desde

...